寄主—病原物互作指什么？ 病原物侵入寄主的途径和方式有哪些，建立寄生关系的关键点有哪些
interaction between host and pathogen
王金生
在病理过程中寄主和病原物相互影响和决定发病表型及其过程。相互作用可以在群体、组织和细胞以及分子水平上发生。互作类型与生化特征有关并受基因型组合调控。
互作类型
寄主—病原物互作分为亲和性互作和非亲和性互作两种。它们受到寄主和病原物基因型的调控。在寄主抗病/感病等位基因和病原物无毒性/毒性等位基因互作中，寄主抗病基因和病原物无毒基因都以显性为主要表现形式。在自然情况下，植物的抗病表型是普遍的，而感病表型仅在特定情况下发生。对病原物来说，一种病原物能侵染的植物在整个植物界中总是少数，多数是它的非寄主植物，对其侵染表现抗性反应。
亲和性互作
病原物侵染感病寄主并引起发病，这时寄主和病原物的关系为亲和性互作（campatible）。在此关系中病原物具有逃避寄主识别和钝化或破坏寄主防卫反应系统的能力。
基本亲和性互作
指寄主和病原物在种的水平上亲和，即一种病原物对某一寄主植物具有种的专化性。与此相对的一个概念叫基本不亲和性互作导致非寄主抗性。它表示一种植物对大多数病原菌，由于不是其寄主而不受侵染。从进化角度看，一种病原物能成功地侵染寄主植物是进化的结果，使其获得在一特定寄主植物上生长和完成生活史的能力。这些能力包括从寄主植物获得必要的营养、克服植物预存性抑菌物质和侵染后积累起来的植物保卫素。对植物保卫素的特异性抑制作用，以及产生毒素杀死或麻醉植物使防卫基因不能表达。在理论上，这种适应性变化的来源可能是自由生活的腐生菌和其他植物上的病原菌；适应性变化的机制可能有适应、突变和近缘杂交。从寄主角度看，这种亲和性互作也发生诱导防卫反应，使在一定程度上起限制病斑无限扩展的作用，寄主植物不至于完全溃烂和最终死亡。这种在基本亲和性中所表现的抗病性称为基础抗性。
具有小种特异性的亲和性互作
在具有小种特异性的病原物和寄主的相互关系中，亲和性的发生有三种情况：一是在多数情况下寄主的抗病表型决定于寄主抗病基因和病原物无毒基因的显性互作，即病原物无毒基因产物与寄主抗病基因产物相互识别的结果，诱导寄主产生防卫反应机制而表现抗病。因此，在病原物无毒基因和寄主抗病基因两者之一发生突变，上述的识别就不会发生，病原物因而逃避识别而引起寄主发病。二是在小种专化性表现为一个小种能特异性克服寄主中某一特定抗病基因的情况下，在马铃薯晚疫病系统中寄主植物所表现的抗病性，是病菌产生的非特异性激发子与寄主细胞膜表面受体结合并诱导植物保卫素合成的结果。但这种结合可以被病菌小种产生的特异性抑制子所阻碍，因而寄主从抗病反应转变成感病反应。三是以毒素为致病因子的病害，亲和性决定于寄主细胞膜（包括原生质膜和线粒体膜）上毒素的特异性敏感受体。
非亲和性互作
病原物遇上抗病寄主或非寄主植物，病害一般不会发生，这种关系为非亲和性（incompatible）互作，这时寄主植物表现对病原物的早期识别和随之产生的过敏反应或其他防卫机制。
非寄主抗病性中的互作
这是自然界存在最广泛的非亲和性互作类型。一种植物对非自身病原菌的抗性可以从营养角度、预存性抗病机制（包括结构性的和化学性的）和主动防卫机制等方面找到依据。从寄主和病原物的基因型进行分析，虽然也有可能存在基因对基因关系，但不会是一种植物对每一种潜在的病原物都有一个抗病基因。
小种专化性抗病性中的互作
以识别为前提和主动防卫反应为特征。识别发生在激发子与受体之间，主动防卫反应是由识别作用诱发的一系列按时序发生的生理过程。在小种专化性抗病性中，寄主中的每一个抗病基因都与一个无毒基因互作。在这里寄主抗病表型通常是由单基因控制的，而病菌的无毒表型则可以由单基因或寡基因所控制。在对毒素为致病因子的病害抗性中，寄主的作用可以表现为降解毒素或对毒素的损伤具有修复机制。
互作类型的发育联系
1976美国爱伦堡（A.H.Ellingboe）等认为植物品种的小种专化性抗性是从基本亲和性发展而来。1984英国卡罗（J.C.Callow），阐述了四种互作类型的进化联系即：1.在种的水平上的不亲和性（非寄主抗病性）；2.在种的水平上的基本亲和性；3.品种抗病性；4.病原物小种与寄主植物品种的亲和性。（图1）。
图1 寄主—病原物不同互作类型的发育联系
E：激发子 S：感受蛋白 A′：无毒基因产物 R′：抗病基因产物 Su：抑制子 a′：无毒基因突变后的产物（仿Callow，J.C.1987）
非寄主抗性
是由于病菌产生的激发子（E）与寄主感受蛋白（S）识别后激发产生诱导抗性的结果。
基本亲和性
是由于病菌产生抑制子（Su）与激发子（E）竞争感受蛋白（S），使激发诱导抗性的过程阻断后发生的。
小种专化性抗
性 是在病害的选择压力下通过突变或者育种使寄主获得了抗病基因（R），其编码产物R′是一种新的感受蛋白，对病原物表面特异性信号分子（A′）具有识别作用。R′与A′互作产生对具有无毒基因A的小种专化性抗性。
小种专化性互作的亲和反应
在小种专化性抗性中，病菌的无毒基因处于选择压力之下，突变后的产物a′不被寄主识别，从而产生亲和性互作。无毒基因是对病菌不利的，在进化中经常被选择掉，使原有品种的抗病性丧失。
生化、遗传特征
寄主—病原物的相互作用可以分为识别和表达两个阶段。识别作用的结果决定功能表达。
识别
指寄主和病原物相互作用早期发生的过程。大多数互作模式都是针对这一阶段提出的。
锁钥关系
1982年美国孔恩（N.T，Keen）提出用以比喻寄主一病原物关系的。钥匙上的缺刻，有些决定基本亲和性，有些决定互作特异性。缺刻的排列组合决定互作关系多样性。
表面分子特征
1984年英国卡罗（J.A.Callow）以基因对基因关系为例阐明了寄主与病原物识别的分子内涵（图2）。寄主抗病性（R）/感病性（r）等位基因的产物是一类位于细胞表面，具有位点结合构型的受体（recepter）。而病原物无毒性（A）/毒性（a）等位基因产物则是一类结构相同而识别末端不同的分子。只有在寄主抗病基因产物和病菌无毒基因产物功能互补的情况下（R/A），结合和识别才能发生，从而诱导产生寄主抗病性。在主动抗性模式中寄主参与抗病性的基因有两类：①与病菌无毒基因互补的植物抗病基因（R），抗病基因产物只起识别作用，因此称效应分子。②被识别作用激发的寄主防卫基因，这些基因产物或次生产物有抑菌或抗病作用，因此称作用分子。
图2 寄主—病原物表面分子识别示意图
A：无毒基因显性 a：无毒基因隐性 R：抗病基因显性 r：抗病基因隐性（仿Callow，J.C.1987）
功能表达
由识别作用激发诱导的防卫反应基因表达可以是新基因转录或原有蛋白的激活或聚合。
新基因的转录
在植物保卫素诱导合成中证明有新基因转录和翻译。植物接种非亲和小种后短时间内合成的polyA-mRNA（含多聚腺苷酸信使核糖核酸）要比对照高数倍，其中可以发现新型的mRNA，稍后出现新型蛋白质。如在接种后以转录和翻译抑制剂放线菌素（Actinomycin D）和灭瘟素（Blasticidin）处理，上述转录和翻译过程就会被阻，植物保卫素的合成受到抑制。
原有蛋白的激活或聚合
见于许多主动抗病反应过程如水解酶的产生，外缘凝结素的合成，病程相关蛋白的产生等。
根毛卷曲和感染EPS寡聚糖片断根毛卷曲胞外多糖EPS增加根毛卷曲和结瘤荚膜多糖（CPS）结瘤增加豆科植物根毛卷曲和脂多糖（LPS）决定亲和、不亲和反应果胶降解物（β一3，6葡聚糖）植保素合成七β-葡糖苷直链醇结瘤增强豆科植物根毛感染和环状β-1，2-葡聚糖植保素合成DP≥102—6<；12蛋白酶抑制剂I和II合成寡聚半乳糖醛酸DP=决定亲和、不亲和反应真菌孢外糖蛋白累富含羟脯氨酸糖蛋白的积真菌糖肽烯酸植保素合成花生四烯酸和二十碳五生理功能信号分子类型
表1 寄主—病原物互作中的病原物信号分子
诱导病原胞外酶合成病原酶底物或其降解物化酶诱导病原产生植保素甲基植保素诱导Ti质粒转移奥品那冠瘿碱（Opines）主及Vir基因表达诱导根癌土壤杆菌吸附寄环β-1，2-葡聚糖jb/JomV'MW结瘤基因表达（soybeanlectin）诱导Bmdyrhizobium大豆外缘凝结素SBLspp.孢子萌发及囊化反应诱导真菌Phytopthora半乳糖醛酸类物质生菌丝诱导Ustilagoviolacea寄生育酚（维生素E）黄黄酮）草苷，苯基苯乙烯酮，毛地诱导根瘤菌结瘤基因表达黄酮类物质（淡黄/木樨因表达诱导根癌土壤杆菌Vir基（a-乙酰丁香酮）酮）单环化合物（乙酰丁香诱导微生物分解代谢基因芳香族化合物酚类化合物生理功能信号分子类型
表2 寄主—病原物互作中的植物信号分子
信号传递
寄主—病原物互作涉及到一系列相互联系的细胞化学反应。最先引发反应的物质即信号分子。反应中按时序发生的过程即信号传递。
信号类型
信号传递具有双向含义，寄主植物接受病原物的信号引发防卫反应，病原物接受寄主植物的信号可诱导产生降解酶或起动致病基因（表1、2）。
寄主接受的信号
有病原物细胞壁的组分，病原物产生的酶，病原物酶降解植物细胞壁产生的物质，寄主植物酶降解病原物细胞壁产生的物质等。
病原物接受的寄主信号
有植物受病原物酶降解产生的细胞壁组分的单体、寡聚体和其他成分。
信号传递
已提出三种模式：①在主动抗性反应中，由激发子作为信号经跨膜感受蛋白传递。②在细胞壁修饰中，刺激胼胝质合成和积累的激发子如脱乙烯几丁质是通过嵌入细胞壁脂相后与膜磷脂顶部基因或与甾醇结合来传递的。③在过敏反应中包括受体活化磷酸脂酶C，产生第二信使、肌醇三磷酸盐和甘油二酯，进一步刺激钙离子流、活化蛋白质激酶和释放脂肪酸，从而活化交换反应，最终细胞死亡。这一模式的特点是离子通道反应位于受体下游，是由第二信使开放的。
参考书目
Day，R.R.and G.J.Jellis，Genetics and plant pathogenesis，Blackwell Scientific Pablications，Oxford London Edinburgh.Boston palo Alto Melborne，1987.Groth，J.V.and W.R.Bushnell，Genetic Basis of Biochemical Mechanisms of Plant Disease，The American phytopathological Society，St.Paul.Minnesota，1985.
寄主—病原物识别
plant-pathogen recog-nition
董汉松，王金生
寄主植物与病原物相互作用过程中早期发生的特定反应。可迅速引起寄主植物一系列病理变化并促进或阻止病原物进一步活动。
类型
根据识别作用发生的时间，分接触识别和接触后识别；根据识别作用导致的寄主与病原物相互作用的结果分为亲和性识别和非亲和性识别。
接触识别
寄主与病原物发生机械接触时引发的特异性反应，这种特异性反应依赖于两者表面组分化学分子的互补性。
接触后识别
病原物在寄主植物上定殖后发生的特异性反应。这种特异性反应依赖于病原物致病因子和寄主对致病因子的反应。
亲和性识别
亲和性互作中发生的识别反应，其结果导致病原物有效定殖和寄主植物产生感病反应。
非亲和性识别
非亲和互作中发生的识别反应，其结果导致病原物侵染受阻和寄主植物产生抗病反应。
机制
识别作用的性质取决于特定寄主和病原物特定分子的反应。在接触识别中寄生、病原物表面分子表现结构互补和发生专化性结合。在接触后识别中，寄主、病原物发生代谢对抗，最终也有亲和和非亲和两种结果。
植物与病原真菌的接触识别
发生在病原真菌侵染寄主的不同阶段。
孢子吸附
芸薹根肿菌孢子囊可产生外纤维，在孢囊孢子与寄主表面形成外纤维区而使孢子附着。甘薯长喙壳在粘结孢子中起作用的成分是糖蛋白，寄主中与之发生专化性联结的物质是孢子凝集素（SA）。甘薯SA的主要成分是聚半乳糖醛酸，对非亲和菌株萌发前的孢子有专化性凝集作用。此凝集作用受pH和Ca2＋调节。
芽孢定向生长 主要受向性机制控制（见侵入机制）
气孔对侵入的反应
各种锈菌的亲和性小种侵入寄主时，侵入丝可以顺利穿过气孔进入气孔下室，气孔下室发生囊膜化，囊膜及气孔副卫细胞表面产生一种糖蛋白粘结菌丝和以后产生的夏孢子；非亲和小种或非病原真菌的侵入行为最迟在气孔下室的囊膜化阶段被终止。大麦白粉菌侵染寄主可以形成乳突，亲和反应中乳突在病菌穿过气孔下室和附着孢形成后产生；而不亲和反应中乳突的形成在此之前，因而能有效阻止不亲和小种的侵染。
植物与病原细菌的接触识别
在植物—病原细菌系统中起识别作用的表面分子在不同病害中性质各异。植物细胞提供的受体（recepter）在此又称为植物识别子（cognor），细菌提供的配体（ligand）又称为细菌识别子（cognon），它们在体外可以互为抗原，在植物表面两种互补分子的结合导致细菌的专化性吸附。
植物识别子的类型
根据性质和功能分为三种：①果胶化合物。化学性质为聚半乳糖醛酸，功能基团为非甲基化的半乳糖醛酸残基。②植物外源凝集素。化学性质为糖蛋白复合体，功能基团是具有半抗原特异性的多个糖残基联结位点。③植物细菌凝集素。化学性质为糖蛋白或酸性多糖，功能基团是糖残基联结位点，尚未发现半抗原。
细菌识别子的类型
根据发生部位和性质分为三种：①脂多糖（LPS）。是格兰氏阴性细菌细胞外膜上的复杂分子，由脂质A、中心低聚糖O—抗原组成，功能基团是O—抗原特异性侧链（图1）。②荚膜多糖（CPS）是细菌表面半流体状态的多糖组分，功能基团是能与植物外源凝集素半抗原结合的部分。③胞外多糖（EPS）是细菌表面扩散性多糖组分，功能基因与荚膜多糖相同（图2）。
植物识别子与细菌识别子互作类型
分亲和性识别和非亲和性识别。其中不同病害植物识别子和细菌识别子的组合各异。
图1 革兰氏阴性细菌外膜脂多糖分子结构模式（引自G.H.LaY等1990）
图2 革兰氏阴性细菌表面多糖分布示意图（引自G.H.Lacy等，1990）
属于亲和性识别的有豆科植物根瘤菌系统和双子叶植物根癌土壤杆菌系统。在豆科植物根瘤菌系统中植物识别子为外源凝集素，细菌识别子为脂多糖、荚膜多糖和性纤毛，它们分别在细菌对根毛的快速吸附，极性吸附和形成微菌落中起作用。在双子叶植物冠瘿病系统中，植物识别子为果胶化合物，细菌识别子有脂多糖和纤维素微纤丝，分别对细菌在伤口的吸附和菌体集结吸附中起作用（图3）。另外，在病原物毒素引起感病反应的系统中，病原物寄主专化性毒素和感病寄主的相应受体也起识别子的作用。
图3 火疫病菌（Erwinia amylovora）的亲和菌株在梨细胞间隙，箭头指菌体胞外多糖向细胞壁扩散（R.N.Goodman供）
属于非亲和性识别的有烟草与不亲和病菌豌豆假单胞以及与青枯假单胞不亲和小种的互作。在两个组合中植物识别子分别为植物细菌凝集素和植物外源凝集素，相应的细菌识别子均为脂多糖，两种不亲和细菌注射到烟草叶片中后发生的共同现象是细菌被纤维或颗粒状物质包围和固定（图4）。另外，植物主动抗病性中防卫反应的发生是病菌中起识别子作用的无毒基因产物或次生代谢产物与寄主抗病基因产物——受体的结果（见主动抗病因素）。
识别模式
主要有交叉桥结构模式和激发子—受体模式。
交叉桥结构模式
用来解释寄主—病原物接触识别中表面分子互作。根据根瘤菌系统中细菌识别子脂多糖和植物识别子外源凝集素的互作，1975年美国戴佐（F.B.Dazzo）认为寄主的外源凝集素三叶草凝集素A（trifoliin A）以其内侧的葡萄糖残基联结在根毛细胞壁上，外侧的葡萄糖残基与菌体表面的识别子结合（图5）。
激发子—受体模式
主要用来解释寄主植物在主动抗性反应中对病原物信号分子的识别和信息传递过程。此模式中的激发子多数为碳水化合物或含碳水化合物的分子如糖蛋白，受体为寄主纽胞膜上的跨膜蛋白。受体蛋白对激发子的碳水化合物分子有高度亲和性。据推测受体蛋白与激发子结合的功能基团是伸向细胞外结合在蛋白质上的碳水化合物分子，能与特异性激发子碳水化合物的抗原结合（见抗病蛋白）。
影响因子
植物一病原物接触识别受寄主、病菌和环境因子的影响。
寄主因素
包括寄主植物合成植物识别子的能力和对病菌识别子的修饰作用。
图4 非亲和菌（Pseudomonas pisi）在烟草细胞间隙，被寄主的结构特异物（ES）包围（R.N.Goodman供）
图5 三叶草根瘤菌系统交叉桥结构模式（引自F.B.Dazzo等，1975）
合成植物识别子的能力
不同种寄主植物和寄主植物的不同品种合成植物识别子的能力不同。非甲基化的半乳糖醛酸是双子叶植物对根癌土壤杆菌的识别子。单子叶植物合成这种识别子的能力明显不同，所以一般不受该病菌侵染。含有不同抗病基因的品种对相应病原菌小种表现抗病，也与抗病基因产物即受体分子不同而与病菌小种的特异性激发子识别有关。
对病菌表面多糖的修饰作用
在根瘤菌系统中，寄主根分泌的酶可对荚膜多糖进行修饰，降低其与外源凝集素的结合能力。由于这种修饰往往在菌体的一端迅速发生，同时新合成的荚膜多糖在菌体另一端积累并与根表外源凝集素结合，所以发生以菌体一端与根毛细胞联结的极性吸附现象。
病菌因素
主要表现为病体表面分子种类、性质及其相互作用方面。
表面分子的种类
影响根瘤菌识别的表面分子是荚膜多糖，大多数根瘤菌的表面多糖可以荚膜化，以戴佐提出的“交叉桥结构模式”与寄主的外源凝集素发生分子识别。有些根瘤菌表面多糖不发生荚膜化或荚膜化程度低，主要以扩散性的胞外多糖起作用。胞外多糖扩散到寄主细胞后与外源凝集素结合形成“复合体”，当根瘤菌遇到“复合体”后便发生吸附。这种现象称为“扩散识别模式”。也有的根瘤菌表面多糖（包括荚膜多糖和胞外多糖）产生量很少，分子识别可以发生在菌体任何部位的脂多糖，从而导致随机吸附。
多糖性质
根瘤菌在对数生长期荚膜多糖的产生量最大，与外源凝集素的结合力也最强。进入稳定期后，荚膜多糖的半乳糖残基会发生甲酯化，因而降低了它对半乳糖专化性的大豆凝集素的亲和能力。
表面分子的相互作用
影响植物病原细菌与寄主植物识别的表面分子有菌体脂多糖和胞外多糖。胞外多糖覆盖在脂多糖表面，在青枯假单胞菌诱导烟草叶片过敏反应中，细菌识别子是脂多糖。无毒菌株产生胞外多糖少，脂多糖暴露，识别导致不亲和，9小时后发生过敏反应。毒性菌株产生胞外多糖量大，脂多糖被掩盖而逃避识别，过敏反应不发生，最终导致感病过程。
环境因素
通过对寄主植物和病原物的代谢调节影响识别子的产生与作用。
对寄主识别子的影响
根外施用硝酸盐影响外源凝集素的合成与作用。外源凝集素的合成量和根瘤菌对根毛的吸附量均随硝酸盐浓度的提高而降低。
对病菌识别子的影响
主要是通过营养调节影响菌体表面多糖的产生量。虽然脂多糖和胞外多糖的产生是细菌亲和性分化的固有特征，但有时营养状况改变，亲和菌株可因胞外多糖产量降低而被识别。在亲和性识别中，胞外多糖的粘滞性成为接触识别的阻力。在非亲和性识别中，非亲和菌株因不产胞外多糖或产量低，使脂多糖与植物识别子间的分子识别得以发生。介质中离子的种类和浓度对寄主—病原物表面分子的互作影响很大。离子的作用除影响两者代谢活性外，还有与表面分子的电荷和离子化基团的粘结有关。二价离子钙和镁一般能促进寄主和病原物表面离子化羧基中形成离子键的能力。但也有相反情况，如对根癌土壤杆菌与曼陀罗细胞的粘着就稍有抑制作用。276241和276241离子对三叶草根瘤菌在白三叶草幼苗上形成根瘤的能力有抑制作用。介质酸碱度既影响寄主、病原物的代谢活性，又影响不同表面电荷的离子化程度，从而对两者的物理接触产生促进和抑制作用。温度影响吸附的类型，低温有利于物理吸附，而高温则有利于化学吸附。大多数植物病害都有一定的发病适宜温度，这与寄主—病原物的识别过程有关。过敏反应中表现的专化性在22℃和31℃有很大差别。
参考书目
Kosuge，T.et al.，Plant-Microbe Interactions，Molecular and Genetic Perspectives(Vol.1)，MacMillan Publishing Company Inc.New York，1984.Nishimura，S.et al.，Molecular Determinants of Plant Diseases，Jpn Sci.Soc.Press，Tokyo，1987.Yoder，O.C.et al.，Host-Specific Toxins，Tottori Uni-versity Press，Tottori，1989.
寄主—病原物相互关系群体遗传
population inberitance of host-pathogen interaction
（见植病流行遗传基础）。
寄主抗病因素
resistance factors of host plant
王金生
决定寄主植物抗病性的形态、结构和生理生化特征。根据这些特征的发生与病原物侵染的关系，抗病因素分为主动和被动两类。主动抗病因素是寄主植物对病原物侵染主动作出的反应，是在受病原物侵染后发生的。被动抗病因素是寄主植物本来就有，是预存性的。根据这些特征形式与分布，抗病因素又可表现为形态、细胞和生理生化等不同方面。根据寄主—病原物相互关系的类型，抗病因素还可以分为非寄主抗病因素，寄主植物对病原物不同专化型和寄主植物品种对病原物不同小种的抗病因素等。尽管植物抗病因子有多种类型，但最基本的是受遗传控制的生理生化特征。
假单胞菌属 （P
根据基因对基因学说，病原菌的无毒基因产物（激发子）与植物匹配的抗病基因产物（受体）之间，发生特异性互作，导致不亲和反应。R基因是一类稳定的，进化上保守的多基因家族，植物正是利用这些基因产物的多样性来正确地识别各种各样的病原物。在基因对基因互作中，寄主植物抗病基因产物只有识别（recognition）病原菌产生的特异性信号分子（激发子），启动信号传递途径，才得以激发各种防卫反应，表达抗病性。在不同的病害系统中，基因对基因互作都包含相互识别与信号传递两部分。
病原物侵入寄主的途径：病原物在寄主体外可以直接穿过植物表皮的角质层，或者通过植物的自然孔口（如气孔、水孔、皮孔、花柱、蜜腺等）及伤口（如虫伤、机械伤、斑伤、冻伤、自然裂伤）侵入。病毒只能从微细的伤口侵入；细菌除伤口侵入外，可可以由自然孔口侵入，真菌可以从伤口、自然孔口，也可以从自然表皮侵入。
真菌侵入过程：真菌侵入途径包括直接穿过寄主表皮层、自然孔口、伤口三种方式。
从植物表面直接侵入的真菌和自然孔口侵入的真菌，一般寄生性都比较强，如霜霉菌、白粉菌；从伤口侵入的真菌，很多都属于寄生性较弱的真菌。
真菌大多数是以孢子萌发后形成的芽管或以菌丝侵入的。典型的过程是：孢子萌发产出芽管，芽管顶端与寄主表面接触时可以形成附着器，附着器分泌粘液，能将芽管固着在寄主表面，然后从附着器产生较细的侵染丝，直接穿透寄主表皮角质层侵入体内。
细菌缺乏直接从寄主表皮角质层侵入的能力，以自然孔口、伤口侵入为主。
病毒只能从伤口侵入，也可以由昆虫传播。
寄主—病原物互作指什么?
答：指寄主和病原物在种的水平上亲和,即一种病原物对某一寄主植物具有种的专化性。与此相对的一个概念叫基本不亲和性互作导致非寄主抗性。它表示一种植物对大多数病原菌,由于不是其寄主而不受侵染。从进化角度看,一种病原物能成功地侵染寄主植物是进化的结果,使其获得在一特定寄主植物上生长和完成生活史的能力。这...
植物和病原的相互作用是什么?
答：植物与病原物之间有两类相互作用。一类是亲和性互作，此时病原物具有有效的致病因子（pathogenicityfactors），植物感病。另一类是不亲和互作，此时病原物的致病因子失效，植物表现抗病。换言之，具有抗病基因的植物，若没有匹配的病原物或其小种，抗病性就不能得到表达，也不能为人们所认识。
如何利用生物信息学分析植物和病原物的相互作用
答：难道是垂直基因转移，病原菌产生分解植物细胞壁的酶，互作很难研究的，只能从单一免疫基因的变化来看 ，生物信息学最多的只是比对，很难很难得到比较可靠的信息
寄主植物与病原物的识别和防卫信号传递是什么?
答：根据基因对基因学说，病原菌的无毒基因产物（激发子）与植物匹配的抗病基因产物（受体）之间，发生特异性互作，导致不亲和反应。R基因是一类稳定的，进化上保守的多基因家族，植物正是利用这些基因产物的多样性来正确地识别各种各样的病原物。在基因对基因互作中，寄主植物抗病基因产物只有识别（recognition）...
什么是抗病基因?
答：寄主中与病原物无毒基因互作的基因，亦称识别基因（Recongnition genes）。在寄主与病原物之间基因对基因互作中，植物抗病基因与病原物无毒基因互为显性、数量相等、功能互补。抗病基因产物与无毒基因产物相互识别，特异性结合后激发防卫反应基因（defense response genes）表达，导致不亲和抗病反应。特征 不同...
...试述该菌的特点及无毒基因与寄主的互作研究进展。
答：【答案】：丁香假单胞杆菌中存在一个无毒基因，位于染色体或质粒上，编码亲水性可溶蛋白，该蛋白质不具有典型的信号肽。这个无毒基因与寄主基因组中的特定基因构成了基因对基因的关系。在基因与基因互作中，病原物的无毒基因是指编码的产物与寄主抗病基因编码的产物互作的基因。无毒基因是决定对寄主植物特异...
基因对基因概念是什么意思?
答：病原物基因产物与寄主基因产物特异性互作导致感病反应。主要适合于病菌产生寄主专化性毒素的病害。病菌基因的产物是毒素,寄主基因的产物是毒素受体,只有感病寄主的基因产物才能与毒素互作,而抗病寄主没有决定表现型的基因产物(表3)。 ——无毒素—+有毒素无受体有受体主寄病菌 表3 病菌毒素与寄主受体基因互作表型 注...
基因诱导表达是指什么?
答：寄主和病原物基因在相互作用下受活化或增强表达的现象。植物和病原物的基因多数是组成性表达,但也有在互作中起重要作用的基因是诱导表达,其中包括病原物对寄主的诱导和寄主对病原物的诱导。诱导的发生是寄主与病原物信息交流的结果。 病原物基因的诱导表达 病原物中诱导表达的基因包括胞外降解酶基因,植物保卫素解毒基...
染色质重塑复合体SWI/SNF在植物-病原体互作中的作用
答：②免疫通路组分调节SWI/SNF活性和稳定性：SWI/SNF的稳定性和活性受翻译后调控，病原体入侵时，效应因子可以与SWI/SNF组分互作并激活SWI/SNF组分(图3A)。③SWI/SNF复合物调控真菌致病性：在病原真菌中， SWI/SNF复合体调控真菌生长、毒性的基因表达。此外，病原体与植物的相互作用过程中，病原体内SWI/...
什么是亲和性互作,什么是非亲和性互作?
答：亲和性：病原物致病，植物感病。不亲和性：病原物不致病，植物抗病。
