为什么吸入高浓度氧可引起呼吸运动兴奋?

作者&投稿:善妮 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
(一)二氧化碳对呼吸的调节
  CO2的影响
  CO2对呼吸有很强的刺激作用
  一定水平的p(CO2)对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。
  CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子
  吸入CO2浓度增加,动脉血PCO2也随之升高,呼吸加深加快,肺通气量增加。
  CO2兴奋呼吸的作用:血中CO2变化既可直接作用于外周感受器,又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器
  一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;
  二是刺激外周化学感受器,再兴奋呼吸中枢,反射性地使呼吸加深、加快,增加肺通气。
  CO2通过刺激中枢和外周化学感受器,使呼吸加深加快,其中刺激中枢化学感受器是主要途径
  (二)H+ 的影响
  动脉血[H+]增加,呼吸加深加快,肺通气增加;
  [H+]降低,呼吸受到抑制。
  血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器,使呼吸加强。
  血中H+主要作用于外周感受器,H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢
  中枢感受器的有效、直接刺激是脑脊液中的是[H+]变化,而不是O2、CO2的变化。
  (三)低O2的影响
  动脉血PO2降低也可使呼吸增强,肺通气量增加。
  低Q2对呼吸中枢的直接作用是抑制。
  通常在轻、中度缺氧的情况下,通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用超过低O2对呼吸中枢的抑制作用,使呼吸中枢兴奋,呼吸加强,通气量增加,
  但严重低 O2,来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低 O2对呼吸中枢的抑制作用时,将导致呼吸抑制。
  低O2对呼吸的调节:O2含量变化不能刺激中枢化学感受器,p(O2)降低兴奋外周化学感受器,对中枢则是抑制作用。
  (四)二氧化碳,H+ 和低氧在呼吸运动调节中的相互作用
  二氧化碳的刺激作用最强,H+ 次之,低氧作用最弱。
  呼吸的反射性调节
  呼吸运动是一种节律性的活动
  1.肺牵张反射(黑—伯反射):感受器位于气管和支气管平滑肌内,是牵张感受器,传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。
  肺牵张反射包括
  肺扩张反射:肺扩张时抑制吸气
  肺缩小反射:肺缩小时引起吸气的兴奋
  平静呼吸时,这两种反射都不参与人的呼吸调节,仅在病理情况下发挥作用。
  2. 肺扩张反射
  定义:肺充气或扩张时抑制吸气的反射
  冲动—神经联系—呼气切断机制兴奋—呼气—加速吸气和呼气的交替,使频率增加
  有种属差异,兔最强,人最弱
  人体潮气量增加至800ml以上,才引起肺扩张反射,故平静呼吸无此反射
  初生婴儿有,但4-5天后反射减弱
  病理情况下,肺扩张—此反射—呼吸变浅变快
  肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射:
  J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内,它接受组织间隙膨胀作用的刺激,反射地引起呼吸变浅变快。

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肺长期吸入化学气体 [肺是如何感觉到吸入气体是否是氧气的?]
答:人体对于CO2浓度的变化比对氧气浓度变化更为敏感,动脉血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器,出现通气加强反应。所以应该是二氧化碳浓度增加导致的不适感。【wention的回答(1票)】:之前学游泳时有考虑过这些问题,结果如下:缺氧严重会头晕,肺中二氧化碳浓度高了会促使呼吸运动,而氧...

二型呼吸衰竭为什么要持续低流量吸氧?
答:二型呼吸衰竭 是缺氧伴二氧化碳潴留,呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激,反射性兴奋呼吸中枢,保持呼吸运动的正常进行。吸高流量氧气使血氧分压升高,降低对外周化学感受器的刺激,使呼吸变浅、变慢,二氧化碳排出减少,更加重二氧化碳的潴留,出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低流量吸氧...

二氧化碳,氧气,氢离子对呼吸运动各是如何调节的
答:关于氧气 氧气对呼吸调节途径中最重要的一条是通过外周化学感受器,因为低O2对呼吸中枢产生的是抑制性作用,而只有其对外周化学感受器的刺激才能引起呼吸中枢的兴奋。所以这也是为什么长期缺氧患者一般不能吸入纯氧的原因(为防止高浓度氧产生外周性呼吸抑制作用而导致呼吸衰竭发生)。关于氢离子 动脉血H+增加...

气体交换的原理?
答:肺泡和血液之间,以及血液和组织之间的气体交换,是物理性的扩散过程,气体从分压高的一侧向低的一侧扩散。吸入的空气中氧分压比血液中氧分压高,所以氧从肺泡进入血液,再进入组织。而组织中的二氧化碳分压高于血液的二氧化碳分压,故二氧化碳由组织排入血液,再排入肺泡。

氧气含量增加这个过程是通过什么实现的
答:(1)肺的通气是通过呼吸运动来实现的,需要呼吸肌的参与,导致肺内气压的变化,完成肺的通气过程.肺泡内的气体交换与组织里的气体交换是通过气体的扩散作用来完成的,即气体总是由浓度高的地方向浓度低的地方扩散直到平衡为止.(2)由图示可以判断A过程中的箭头可以看出,肺泡内的氧气体进入血液,血液...

何为II型呼衰?其给氧原则是什么?
答:伴有二氧化碳大于50mmHg的患者即为二II型呼吸衰竭。二型呼衰:缺氧伴二氧化碳潴留(氧分压小于60mmHg,二氧化碳分氧大于50mmHg)给氧应低流量(1L/min-2L/min),低浓度(30%)持续给氧使氧分压上升到60mmHg即可。一型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧,但一般不超过50%。

我记得看过一个栏目,说含氧量极高的水里,人类落水也能呼吸一段...
答:其次,当尝试在水下呼吸时,会遇到几个难题。肺泡的总体积是有限的,而水中氧气的浓度无法达到空气中的水平。此外,肺组织液的浓度高于水,导致吸入的水会通过渗透作用进入肺泡和其他细胞,引起肺泡破裂和组织水肿。最后,人类的呼吸是通过隔膜的运动产生气压差来实现的。在呼吸液体时,这种置换效率极低。

确定吸氧浓度的原则是什么?
答:COPD是慢性缺氧C见呼吸系统疾病,氧疗时需特别注意低浓度吸氧,因为患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳反应性差,呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉要、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸、造成二氧化潴留。对氧疗装置的...

动脉血压CO2升高,O2压强降低,氢离子浓度升高对呼吸运动影响的途径...
答:当动脉血中的二氧化碳分压升高,氧分压降低,徐育中氢离子浓度增高,会刺激人体的化学感受器使呼吸中枢发放冲动增加,从而刺激呼吸加深加快。

...高二氧化碳血症的病人为什么要低浓度 低流量吸氧?
答:二氧化碳分压高往往见于慢性呼衰的患者, 由于长期二氧化碳分压高,主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器,沿神经上传至呼吸中枢,使之兴奋,反射性地引起呼吸运动。若高流量高浓度给氧,则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失,导致二氧化碳滞留更严重,可发生二氧化碳麻醉,甚至呼吸停止。 所以要低流量,...