二型呼吸衰竭为什么要持续低流量吸氧？ 呼吸衰竭吸氧浓度是多少呀？
呼吸的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激，反射性兴奋呼吸中枢，保持呼吸运动的正常进行。
吸高流量氧气使血氧分压升高，降低对外周化学感受器的刺激，使呼吸变浅、变慢，二氧化碳排出减少，更加重二氧化碳的潴留，出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。因此要持续低流量吸氧，比较缓慢的纠正缺氧
二型呼吸衰竭的定义是氧分压低于60MMHg,二氧化碳浓度高于50MMHg,正常二氧化碳浓度可以刺激呼吸中枢，高浓度二氧化碳会抑制呼吸中枢，如果这个时候，高流量吸氧的话，呼吸中枢得不到刺激，就不能完成呼吸运动，导致呼吸停止，低流量吸氧就是为了刺激呼吸中枢，防止呼吸抑制
Co2是强有力的呼吸【中枢】兴奋剂。当二氧化碳分压急剧上升时，呼吸加深加快；长时间严重的二氧化碳潴留，会造成【中枢】化学感受器对二氧化碳的刺激作用产生适应；当二氧化碳分压大于80mmHg,会对中枢产生抑制作用，此时，呼吸运动主要靠低PaO2对【外周】化学感受器的刺激作用来维持。因此，对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧——〉低氧对呼吸中枢的刺激作用解除，而高二氧化碳对呼吸中枢也产生抑制，可造成呼吸抑制。
慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧，则氧分压迅速升高，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，其二氧化碳分压随之上升。如果严重，则陷入二氧化碳麻醉状态，而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。
吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位，加重通气与血流比失调，引起生理死腔与潮气量之比增加，从而使肺泡通气量减少，二氧化碳分压进一步升高。
根据血红蛋白氧离曲线的特性，在严重缺氧时，氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段，氧分压稍升高，血氧饱和度便有较多的增加，但仍有缺氧，依然能够刺激化学感受器，减少对通气的影响。
会看氧离曲线图，就知道是怎么回事情了。说白了，就是高流量的氧气吸入，会让二氧化碳分压快速升高，而低流量吸入，二氧化碳分压上升得反而慢了。
仅供参考！！！
防止氧浓度上升，抑制呼吸
为什么 呼吸衰竭要高流量吸氧~
慢性呼吸衰竭失代偿者确氧伴二氧化碳潴留是通气不足的后果，由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。如果吸入高浓度的氧，则氧分压迅速升高，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，其二氧化碳分压随之上升。如果严重，则陷入二氧化碳麻醉状态，而这种神志改变往往与二氧化碳分压上升的速度有关。
吸入高浓度的氧会解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比的肺单位中的血 流向低血流比肺单位，加重通气与血流比失调，引起生理死腔与潮气量之比增加，从而使肺泡通气量减少，二氧化碳分压进一步升高。
根据血红蛋白氧离曲线的特性，在严重缺氧时，氧分压与血氧饱和度的关系处于氧离曲线的陡直段，氧分压稍升高，血氧饱和度便有较多的增加，但仍有缺氧，依然能够刺激化学感受器，减少对通气的影响。
会看氧离曲线图，就知道是怎么回事情了。说白了，就是高流量的氧气吸入，会让二氧化碳分压快速升高，而低流量吸入，二氧化碳分压上升得反而慢了。
仅供参考！
要根据呼衰的具体症状和分型来决定吸氧的浓度：
1、低流量持续给氧：
控制氧疗浓度可根据患者不同情况而选择，轻度低氧血症（无紫绀，SaO2＞50%,PaO2＞50mmHg,PaCO2＜50mmHg），一般氧浓度可由24%～28%；
中度低氧血症（紫绀明显，SaO2在80%左右，PaO2在30mmHg）给氧浓度以28%为宜；
严重低氧血症（严重紫绀，SaO2＜60%,PaO2＜30mmHg）给氧浓度可在28%～35%。
2、高浓度间歇给氧：
通过由呼吸活瓣装置的面罩吸氧，氧流量一般为6～8L/min；严重缺氧无二氧化碳潴留患者，需高浓度（＞50%）氧吸入，但吸入时间不宜过长，一般≤12h，并与低浓度交替吸入，否则可导致肺损害和氧中毒，表现为肺水肿、充血、实变，进一步影响呼吸功能，因此必须间歇交替吸氧。
适用于心肺复苏、急性呼吸衰竭，如呼吸、心跳骤停、ARDS、急性中毒呼吸抑制及顽固性心衰患者。
扩展资料：
临床表现
1、分类：
（1）按动脉血气分析分类
①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
2、症状：
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
3、查体发现：
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
参考资料来源：百度百科－呼吸衰竭
对Ⅱ型呼吸衰竭的患者应给予低浓度、低流量吸氧,是否正确?
答：解析:Ⅱ型呼吸衰竭患者由于PaC02长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激来维持，吸人高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。因此对型呼吸衰竭者应给予低浓度、低流量（1~2L/mⅠn)持续吸氧，维持Pa02在8kPa即可。
临床上慢性呼吸系统疾病病人给予低流量持续吸氧的原因?
答：你好，临床上主要吸氧是低流量吸氧这种情况大多数是由于二型呼吸衰竭所导致的，也就是说大多数是由于慢性支气管炎导致的肺气肿长时间的西欧pd引起的这种情况。可以使用低流量持续性吸氧目的是避免二氧化碳多所导致的。抑制呼吸。
肺源性心脏病患者呼吸衰竭时,严重缺氧及二氧化碳潴留,鼻导管供氧原则是...
答：肺源性心脏病呼吸衰竭时，严重缺氧及二氧化碳潴留，此时应予低流量持续吸氧，原因是病人此时呼吸的维持主要靠低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用，若吸入高浓度氧，会失去低氧血症的刺激，导致病人呼吸变慢、变浅。持续低流量吸氧即可解除严重缺氧，而缺氧又未完全纠正，能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩...
PaCO2升高、PaO2降低肺心病患者为什么要持续低流量吸氧?
答：这是因为肺心病患者是由于高碳酸血症，低氧血症导致的，为Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。
二型呼衰为什么要采取低流量、低浓度的吸氧
答：对于Ⅱ型呼吸衰竭(既有缺氧又有二氧化碳潴留)者，给氧时应以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg).这样既给必要的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为二氧化碳浓度过高不仅不兴奋反而抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。如很快纠正缺氧...
Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予
答：【答案】：D Ⅱ型呼吸衰竭患者为了防止肺性脑病应给予持续低流量给氧。肺炎球菌肺炎患者给予常规的氧流量即可。
慢性肺源性心脏病呼吸衰竭为什么采用低浓度氧疗?
答：回答：病情分析: 调节呼吸运动的因素有血氧浓度和二氧化碳分压, 如果以上情况高浓度吸氧 可以造成血液中二氧化碳浓度降低, 造成二氧化碳对对颈动脉窦和主动脉体感受器的刺激, 有造成自主呼吸功能抑制的可能, 意见建议:异常以上情况需要持续的低流量吸氧 纠正患者的缺氧状态, 对维持患者自主呼吸功能还是有好处的,
二型呼吸衰竭氧疗原则
答：关于氧疗的治疗原则，主要是以持续低流量吸氧为主要原则，因为大多数患者发生呼吸衰竭，主要是因为肺部疾病所引起的，比如慢阻肺或者是哮喘，如果在这期间使用了高流量的吸氧原则，会导致二氧化碳发生潴留和呼吸抑制，容易加重病情。二型呼吸衰竭在进行氧疗时，最好是选择家庭氧疗，在这个时候需要注意吸氧的时间...
肺心病病人为什么要持续低流量吸氧?
答：回答：肺心病的急救时.吸氧过量可抑止心脏的交感神经.而迷走神经兴历,导致呼吸衰竭加重.所以临床上必须要持续低流量吸氧.
2型呼吸衰竭病人的氧辽原则有哪些?为什么
答：2型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留，长期的二氧化碳的滞留，呼吸中枢对其敏感性下降，而且动脉二氧化碳分压升高超过一定的限度，即可对呼吸有抑制作用，呼吸中枢兴奋性的维护只有依靠缺氧对外周感受器的刺激，这种病人给氧宜低浓度、低流量，既要改善严重的缺氧血症，又要维持缺氧状态（8.0kPa左右）对...
