各位大师，请问人体日常呼吸时吸入的尘埃，是如果排出体外的呢？ 我们生活的周围每天尘土飞扬，这对人体的危害大吗？
一 不是所有的粉尘都能致病，且各种粉尘致病效果不同；
二 粉尘可随呼吸进入呼吸道，进入呼吸道内的粉尘并不全部进入肺泡，可以沉积在从鼻腔到肺泡的呼吸道内。影响粉尘在呼吸道不同部位沉积的主要因素是尘粒的物理特性(如尘粒的大小、形状及密度等)，以及与呼吸有关的空气动力学条件(如流向、流速等)，不同粒径的粉尘在呼吸道不同部位沉积的比例也不同，尘粒在呼吸道内的沉积机理主要有以下几种。
1．截留
主要发生在不规则形的粉尘(如云母片状尘粒)或纤维状粉尘(如石棉、玻璃棉等)，它们可沿气流的方向前进，被接触表面截留。
2．惯性冲击
当人体吸入粉尘时，尘粒按一定方向在呼吸道内运动，由于鼻咽腔结构和气道分叉等解剖学特点，当含尘气流的方向突然改变时，尘粒可冲击并沉积在呼吸道黏膜上，这种作用与气流的速度、尘粒的空气动力径有关。冲击作用是较大尘粒沉积在鼻腔、咽部、气管和支气管黏膜上的主要原因。在这些部位上沉积下来的粉尘如不及时被机体清除，长期慢性作用就可以引起慢性炎症病变。
3．沉降作用
尘粒可受重力作用而沉降，沉降的速度与粉尘的密度和粒径有关。粒径或密度大的粉尘沉降速度快，当吸入粉尘时，首先沉降的是粒径较大的粉尘。
4．扩散作用
粉尘粒子可受周围气体分子的碰撞而形成不规则的运动，并引起在肺内的沉积。受到扩散作用的尘粒一般是指0．5μm以下的尘粒，特别是小于0．1μm的尘粒。
尘粒在呼吸系统的沉积可分为三个区域：①上呼吸道区(包括鼻、口、咽和喉部)；②气管、支气管区；③肺泡区(无纤毛的细支气管及肺泡)。一般认为，空气动力径在10μm以上的尘粒大部分沉积在鼻咽部，10μm以下的尘粒可进入呼吸道的深部。而在肺泡内沉积的粉尘大部分是5μm以下的尘粒，特别是2μm以下的尘粒。进入肺泡内粉尘空气动力径的上限是10μm，这部分进入到肺泡内的尘粒具有重要的生物学作用，因为只有进入肺泡内的粉尘才有可能引起肺尘埃沉着病。
目前对于沉积在呼吸系统不同区域的粉尘有不同的定义。如①吸入性粉尘：是指从鼻、口吸人到整个呼吸道内的全部粉尘，这部分粉尘可引起整个呼吸系统的疾病。②可吸入性粉尘：是指从喉部进入到气管、支气管及肺泡区的粉尘，这部分粉尘除有可能引起肺尘埃沉着病外，还能引起气管和支气管的疾病。③呼吸性粉尘：是指能进入肺泡区的粉尘，是引起肺尘埃沉着病的病因。
三、粉尘的排出
1 粉尘从呼吸道排出
人的鼻腔、气管中分布了许多上皮绒毛，且覆盖有大量黏液，呼吸进入人体的绝大多数粉尘都被黏液吸附，随着纤毛摆动而逐渐到达口鼻部，通过痰和鼻涕排出。这就是为何我们走在大街上呼吸汽车尾气后鼻子里黑黑的。
2 粉尘从肺内的排出
肺脏有排出吸入尘粒的自净能力，在吸入粉尘后，沉着在有纤毛气管内的粉尘能很快地被排出，但进入到肺泡内的微细尘粒则排出较慢，前者称为气管排出，主要是借助于呼吸道黏液纤毛组织，纤毛摆动时，不仅可将阻留在气道壁黏液中尘粒，而且也能将吞噬粉尘的尘细胞向上推出。而黏附在肺泡腔表面的尘粒，除被巨噬细胞吞噬，并通过巨噬细胞本身的阿米巴样运动及肺泡的缩张转移至纤毛上皮表面，通过纤毛运动而清除排出，绝大部分粉尘通过这种方式排除。后者称为肺清除，主要是由肺泡中的巨噬细胞，将粉尘吞噬，成为尘细胞，使其受损、坏死、崩解、尘粒游离，再被吞噬，然后运至细支管的末端，经呼吸道随痰排出体外。纤维粉尘(如石棉尘)还可穿透脏层胸膜进入胸腔。人体通过各种清除功能，可使进入呼吸道的97％～99％的粉尘排出体外，只有约1％～3％的尘粒沉积在体内。长期吸入粉尘可使人体防御功能失去平衡，清除功能受损，而使过量粉尘沉积，酿成肺组织损伤，形成疾病。
关于粉尘在肺内的清除速率，有人用放射性气溶胶进行过研究，发现吸入的尘粒大部分在24h内清除。粉尘从肺内的排出速度与尘粒的大小和沉着的部位有关。
人体本身的防御体系是很完善的，足以抵御一般强度的空气污染。
当然是通过新陈代谢，吸气呼气也能排，不过不能完全。就像你说的从事一些职业时间长了会得职业病。最好办法就是远离它们或者带防毒面具。
通过人体排泄，和打喷嚏，等等。
吸气，放屁。
长期生活的环境灰尘很大对身体有什么危害吗？~
粉尘对人体的危害，根据其理化性质，进入人体的量和作用部位的不同，
可引起不同的病变。如职业性呼吸系统疾病、局部作用、中毒作用等。
职业性呼吸系统疾病有如下4种表现：
1．尘肺
尘肺是指在生产过程中吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾患。由于吸入粉尘的质和量的不同而产生不同程度危害。尘肺病的种类很多，其中13种被列为职业病，它们是：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石肺、水泥肺、云母肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊混合尘肺、铸工尘肺。
2．粉尘沉着症
有些金属（铁、钡、锡等）粉尘吸入后，可在肺组织中呈异物反应，并继发轻微纤维化，但对人体危害较小，脱离粉尘作业后，病变可逐渐消退。
3．有机粉尘引起的肺部病变
不同的有机粉尘有不同的生物学作用，如引起支气管哮喘、棉尘症、职业过敏性肺炎、混合性尘肺等。
4．呼吸系统肿瘤
粉尘的局部作用是指粉尘作用于呼吸道粘膜导致萎缩性病变；此外，还可形成咽炎、喉炎、气管炎等；作用于皮肤可形成粉刺、毛囊炎、脓皮病等；金属和磨料粉尘可引起角膜损伤，导致角膜感觉迟钝和角膜混浊；沥青烟尘在日光照射下可引起光感性皮炎。粉尘的中毒作用是指吸入铅、砷、锰等有毒粉尘而引起的中毒现象
不同种类的粉尘，作用于人体的不同部位，对人的危害也不一样。当皮肤沾满了粉尘时，可引起皮炎，尤其夏季多汗，粉尘容易阻塞毛孔，可引起毛囊炎；碱性粉尘如水泥，在冬季可引起皮肤干燥、皱裂。当吸入粉尘时，健康人有防御功能，可将吸入粉尘的90%以上排出体外，例如鼻毛和呼吸道内壁均可阻挡和粘住吸入的粉尘，使其随鼻涕和痰液排出。如果生产过程中没有任何防尘措施，则长期大量吸入粉尘可刺激上呼吸道粘膜，从而引起鼻炎、咽炎、喉炎和支气管炎等。有些人吸入谷物粉尘可引起支气管哮喘。在粉尘进入肺内后，可引起肺部病变。在长期大量吸入某些无机粉尘后，可引起尘肺。
长期大量吸入含二氧化硅百分比高的粉尘可引起矽肺。矽肺是尘肺中最严重的一种。它在肺部形成象疤痕一样的纤维化病变。正常的肺组织象海绵一样富有弹性，而有纤维化病变时失去弹性。这时气体交换不良，造成人体组织缺氧。严重的矽肺可使肺组织广泛破坏，进一步影响气体交换和并发肺源性心脏病。矽肺常并发肺结核病，从而加剧了病情的恶化。矽肺早期往往没有明显症状。随病情进展，渐感胸闷，劳动后感气急，经常咳嗽、咯痰。在体格检查时，一般较难发现异常。严重时出现肺气肿和右心衰竭的征象。但有上述症状者，不一定就是患了矽肺。必须看患者的工种和接触矽尘的时间以及临床表现，并综合肺部X线摄片的结果，才可断定是不是矽肺。根据X线片上的表现，矽肺分为一期、二期和三期。
粉尘对人体健康的影响
一、粉尘在呼吸道的沉积
粉尘可随呼吸进入呼吸道，进入呼吸道内的粉尘并不全部进入肺泡，可以沉积在从鼻腔到肺泡的呼吸道内。影响粉尘在呼吸道不同部位沉积的主要因素是尘粒的物理特性(如尘粒的大小、形状及密度等)，以及与呼吸有关的空气动力学条件(如流向、流速等)，不同粒径的粉尘在呼吸道不同部位沉积的比例也不同，尘粒在呼吸道内的沉积机理主要有以下几种。
1．截留
主要发生在不规则形的粉尘(如云母片状尘粒)或纤维状粉尘(如石棉、玻璃棉等)，它们可沿气流的方向前进，被接触表面截留。
2．惯性冲击
当人体吸入粉尘时，尘粒按一定方向在呼吸道内运动，由于鼻咽腔结构和气道分叉等解剖学特点，当含尘气流的方向突然改变时，尘粒可冲击并沉积在呼吸道黏膜上，这种作用与气流的速度、尘粒的空气动力径有关。冲击作用是较大尘粒沉积在鼻腔、咽部、气管和支气管黏膜上的主要原因。在这些部位上沉积下来的粉尘如不及时被机体清除，长期慢性作用就可以引起慢性炎症病变。
3．沉降作用
尘粒可受重力作用而沉降，沉降的速度与粉尘的密度和粒径有关。粒径或密度大的粉尘沉降速度快，当吸入粉尘时，首先沉降的是粒径较大的粉尘。
4．扩散作用
粉尘粒子可受周围气体分子的碰撞而形成不规则的运动，并引起在肺内的沉积。受到扩散作用的尘粒一般是指0．5μm以下的尘粒，特别是小于0．1μm的尘粒。
尘粒在呼吸系统的沉积可分为三个区域：①上呼吸道区(包括鼻、口、咽和喉部)；②气管、支气管区；③肺泡区(无纤毛的细支气管及肺泡)。一般认为，空气动力径在10μm以上的尘粒大部分沉积在鼻咽部，10μm以下的尘粒可进入呼吸道的深部。而在肺泡内沉积的粉尘大部分是5μm以下的尘粒，特别是2μm以下的尘粒。进入肺泡内粉尘空气动力径的上限是10μm，这部分进入到肺泡内的尘粒具有重要的生物学作用，因为只有进入肺泡内的粉尘才有可能引起肺尘埃沉着病。
目前对于沉积在呼吸系统不同区域的粉尘有不同的定义。如①吸入性粉尘：是指从鼻、口吸人到整个呼吸道内的全部粉尘，这部分粉尘可引起整个呼吸系统的疾病。②可吸入性粉尘：是指从喉部进入到气管、支气管及肺泡区的粉尘，这部分粉尘除有可能引起肺尘埃沉着病外，还能引起气管和支气管的疾病。③呼吸性粉尘：是指能进入肺泡区的粉尘，是引起肺尘埃沉着病的病因。
二、粉尘从肺内的排出
肺脏有排出吸入尘粒的自净能力，在吸入粉尘后，沉着在有纤毛气管内的粉尘能很快地被排出，但进入到肺泡内的微细尘粒则排出较慢，前者称为气管排出，主要是借助于呼吸道黏液纤毛组织，纤毛摆动时，不仅可将阻留在气道壁黏液中尘粒，而且也能将吞噬粉尘的尘细胞向上推出。而黏附在肺泡腔表面的尘粒，除被巨噬细胞吞噬，并通过巨噬细胞本身的阿米巴样运动及肺泡的缩张转移至纤毛上皮表面，通过纤毛运动而清除排出，绝大部分粉尘通过这种方式排除。后者称为肺清除，主要是由肺泡中的巨噬细胞，将粉尘吞噬，成为尘细胞，使其受损、坏死、崩解、尘粒游离，再被吞噬，然后运至细支管的末端，经呼吸道随痰排出体外。纤维粉尘(如石棉尘)还可穿透脏层胸膜进入胸腔。人体通过各种清除功能，可使进入呼吸道的97％～99％的粉尘排出体外，只有约1％～3％的尘粒沉积在体内。长期吸入粉尘可使人体防御功能失去平衡，清除功能受损，而使过量粉尘沉积，酿成肺组织损伤，形成疾病。
关于粉尘在肺内的清除速率，有人用放射性气溶胶进行过研究，发现吸入的尘粒大部分在24h内清除。粉尘从肺内的排出速度与尘粒的大小和沉着的部位有关。
三、粉尘对人体的致病作用
生产性粉尘由于种类和性质不同，因而对机体引起的危害也不同，一般常引起的疾病主要包括以下几个方面。
(一)呼吸系统疾病
1．肺尘埃沉着病(尘肺病)
肺尘埃沉着病是指由于吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化病变为主的全身性疾病。
由吸入粉尘引起肺尘埃沉着病是无疑的，但不是所有的粉尘都可引起肺尘埃沉着病。目前，确认能引起肺尘埃沉着病的粉尘有硅尘、硅酸盐尘(如石棉尘、云母尘、滑石尘等)、炭粉尘(如煤尘、炭黑尘、石墨尘、活性炭尘等)、金属尘(如铝尘)。硅尘是生物学活性最强、对人体危害最严重的粉尘。一些粉尘吸入后并不引起肺尘埃沉着病，如铁尘、锡尘、钡尘等引起的是粉尘沉着症，木尘、谷物尘、动物蛋白尘等有机粉尘可引起支气管哮喘，发霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉尘则引起过敏性肺泡炎。致肺尘埃沉着病的粉尘引起肺尘埃沉着病还与粉尘粒径大小、浓度、形态和表面活性等有关，且粉尘浓度与疾病发生有明确的量效关系。
在我国，肺尘埃沉着病是危害接尘作业工人健康的最主要疾病，为国家法定职业病。据国际劳工组织(ILO)的资料，印度肺尘埃沉着病患病率为55％，拉美国家37％，美国100多万接尘工人中约10万人可能患肺尘埃沉着病。目前，我国接尘工人超过600万，累计检出肺尘埃沉着病病人达558624例，已死亡133226例，病死率为23．90％，现存活425392例；另外，有可疑肺尘埃沉着病者60多万，每年新发生肺尘埃沉着病病人1．5～2万例。肺尘埃沉着病人数占我国职业病总病例数的79．55％，由肺尘埃沉着病造成的死亡人数已超过工伤死亡数，造成了巨大的社会影响和经济损失，影响到劳动力资源和国家建设的持续发展。因此，做好肺尘埃沉着病的防治工作刻不容缓。
我国法定肺尘埃沉着病名单：根据卫生部、劳动和社会保障部2002年4月18日颁发的《关于印发(职业病目录)的通知》中列出的肺尘埃沉着病有：硅肺、煤工肺尘埃沉着病、石墨肺尘埃沉着病、炭黑肺尘埃沉着病、石棉肺、滑石肺尘埃沉着病、水泥肺尘埃沉着病、云母肺尘埃沉着病、陶工肺尘埃沉着病、铝肺尘埃沉着病、电焊工肺尘埃沉着病、铸工肺尘埃沉着病、根据《尘肺病诊断标准》和《肺尘埃沉着病病理诊断标准》可诊断的其他尘肺。
肺尘埃沉着病发病机制：机体吸入粉尘后为什么能发生肺尘埃沉着病，即肺尘埃沉着病的发病机制，曾提出过多种学说，但至今仍不完全清楚。一般认为粉尘被吸入后，巨噬细胞吞噬粉尘，吞噬细胞成为尘细胞，由于粉尘的毒性作用，在酶的参与下，细胞本身消化死亡，细胞内的粉尘又游离出来为又一巨噬吞噬，继而又死亡，如此循环往复，导致大量巨噬细胞死亡，并释放出多种细胞因子，如肿瘤坏死因子、成纤维细胞生长因子、白细胞介素、表皮细胞因子等，最终形成肺组织纤维化。
由于粉尘的种类和性质的不同，吸入后对肺组织引起的病理改变也有很大的差异。常见肺尘埃沉着病按其病因可分为以下几种。
(1)硅沉着病(旧称硅肺) 硅沉着病是肺尘埃沉着病中最严重的一种职业病，它是由于吸入含结晶形游离二氧化硅粉尘所引起的一种肺尘埃沉着病。
在自然界游离二氧化硅(SiO2)分布很广，在16km以内地壳中约占25％，其中石英是最常见的一种。在95％的硅石中均含有数量不等的游离二氧化硅。游离二氧化硅分为结晶形和无定形。纯净结晶状态的硅石称为石英。存在于石英石、花岗石、矿石或夹杂于其他矿物内的硅石主要是结晶形石英；存在于硅藻土、蛋白石、石英玻璃、石英熔炼产生二氧化硅蒸气和在空气中凝集的气溶胶，主要是无定形的二氧化硅。
石英是具有规则排列的四面体结构。在自然条件下，经过研磨、粉碎等过程，石英表面在受外力的作用下，硅氧键断裂产生硅载的自由基Si·、SiO·；当与外界气体(如O2、CO2)或液体(如H2O)接触后，可形成≡SiO3·、≡SiO4·、≡SiCOO·、≡SiOO·或≡SiOH+OH；≡SiOH如与H2O结合形成SiOH+H2O→≡SiOH+H2O2等强氧化基团。自然界存在多型石英变体，常见的有石英、鳞石英、方石英、柯石英和超石英。
在冶金、有色、煤炭等矿山，采掘作业凿岩、爆破、运输；修建铁路、水利等工程开挖隧道，采石等作业常可产生大量石英等岩尘。在石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序；以及机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程和陶瓷厂原料车间均可产生大量粉尘，如不注意防尘、粉尘浓度超过国家卫生标准，就可能发生硅沉着病。
硅沉着病是一种慢性进行性疾病，其发病一般比较缓慢，其发病工龄多在接触硅尘后5～10年，有的可长达15～20年，这与吸入的粉尘浓度以及粉尘中游离二氧化硅含量有关，但在吸入高浓度和高游离二氧化硅含量的粉尘时，其发病及进程可以很快，一般在1～2年内可以发病，称为“速发型硅沉着病”。另有部分病例，接触较高浓度粉尘，时间不长即脱离粉尘作业，此时X射线胸片未发现明显异常，然而在从事非接尘作业若干年后始发现硅沉着病，称为“晚发型硅沉着病”。因此，对那些调离硅尘作业后的工人，还应定期进行体检，以便早期发现其中的硅沉着病病人。
硅沉着病发病与粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间(接尘工龄)、防护措施以及接触者个体素质条件等因素有关。
一般认为，接触游离二氧化硅含量越多，粉尘浓度愈高，发病时间愈短，病情愈严重。实验证实，各种不同的石英变体的致纤维化作用能力，依次是鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英；结晶形游离二氧化硅的致病作用大于无定形二氧化硅。
硅沉着病发生和发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内蓄积粉尘量主要取决于粉尘浓度与接尘时间。一般用粉尘浓度和接尘时间的乘积表示接尘剂量。接尘剂量愈多，发病率愈高。
工人健康素质(个体抵抗力)、遗传因素是影响硅沉着病发病的重要条件。如既往患肺结核、慢性呼吸系统疾病等易罹患硅沉着病。
当吸入高游离二氧化硅含量的粉尘时，其病理改变是以肺组织纤维化为主，典型病变就是硅结节。典型硅结节是由一层层排列的胶原纤维所构成，具有洋葱头横切面的形状，也有胶原纤维排列无规则的非典型结节。早期的硅结节具有较细的胶原纤维，排列得比较疏松，纤维之间存在数量较多的尘细胞和成纤维细胞。经过的时间愈长结节越成熟，胶原纤维的量愈多，而且粗大和密集，但细胞成分逐渐减少，最后可全部为胶原纤维所代替。硅结节可随其本身的增大而互相融合。粉尘中游离二氧化硅含量较低时，可形成非典型的硅结节，胶原纤维排列呈放射状或不规则形，并可形成间质性纤维化病变。
硅沉着病病人的早期症状比较少见，有些人无任何自觉症状，而Ⅱ、Ⅲ期硅沉着病病人则大多数均有症状，但症状的多少和轻重与肺内的病变程度并不完全平行，其症状主要有气短，早期硅沉着病病人在体力劳动或上坡走路时就会感到气短。多数病人随病情进展，或有合并症时，出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰等症状。
硅沉着病的诊断主要是依据接触硅尘作业的职业史和X射线胸片检查的异常所见进行。还应当根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位X射线胸片，参考必要的动态观察资料及该单位肺尘埃沉着病流行病学调查情况，方可做出诊断。而肺尘埃沉着病X射线胸片是确定分期的主要方法。
肺尘埃沉着病X射线诊断标准适用于国家现行《职业病名单》中规定的各种肺尘埃沉着病。
对于诊断为硅沉着病的人应及时调离粉尘作业岗位。可根据病情的轻重采取综合性治疗措施，如采取药物与思想工作相结合、与生活规律化相结合、与适当的体力劳动和体育锻炼相结合、与增强营养和预防感染相结合，以期延缓病情进展、减轻症状。还要积极地预防和治疗合并症，特别是要加强肺尘埃沉着病结核的防治工作。
关于治疗硅沉着病的药物，多年来我国学者采用动物实验研究和临床患者应用，不仅在动物硅沉着病模型上看到了在抑制胶原纤维进展、保护肺泡巨噬细胞功能方面，取得了一定效果，而且在临床硅沉着病患者身上试用，亦观察到有减轻症状、延缓病情进展的疗效。如克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)、柠檬酸铝、汉防己甲基、羟基哌喹、磷酸哌喹等药物，值得深入研究。总之，目前仍无特效的治疗药物，因此应加强防尘工作。
(2)硅酸盐肺 硅酸盐肺是由于长期吸人含有结合二氧化硅(即硅酸盐)粉尘所引起的肺尘埃沉着病。其中最常见的有石棉肺、滑石肺、云母肺尘埃沉着病、水泥肺尘埃沉着病等。
硅酸盐在自然界分布很广，是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物。地壳主要由各种硅酸盐岩石构成。有天然的硅酸盐和石英、钙、镁、铝及其他碱类焙烧合成的人造硅酸盐两种。石棉、滑石等属于纤维状，云母、水泥和高岭土属于非纤维状硅酸盐。一般认为，纤维是指纵横径之比大于3：1的粉尘。当纤维直径大于3μm、长度≥5μm者为非可吸入性纤维，而当直径小于3μm、长度≤5μm者为可吸入性纤维粉尘。
①石棉肺尘埃沉着病 石棉肺是由于长期吸入石棉粉尘所引起的一种肺尘埃沉着病。主要是肺脏弥漫性间质纤维化病变。
石棉属于硅酸盐类，是一种具有纤维结晶状结构的物质，含有镁和少量的铁、铝、钙、钠等氧化物和结合型二氧化硅的矿物。纤维长度多为2～3cm，有的长达100～200cm。具有耐酸、耐碱、耐热、隔热、保温、坚固耐拉、绝缘等性能，工业用途很广。石棉可分两大类。
a．纤蛇纹石类即温石棉(3MgO·2SiO2·H2O)具有银白色片状结构，并卷成中空的管状纤维丝，柔软可弯曲，适于纺织。使用量占全世界产量的95％以上。
b．闪石类：共六种。
(a)青石棉(Na2O·Fe2O3·3FeO．8SiO2·H2O)；
(b)铁石棉(5．5FeO．1．5MgO．8SiO2·H2O)；
(c)直闪石(7MgO·8SiO2·H2O)；
(d)透闪石(2CaO·5MgO·8SiO2·H2O)；
(e)阳起石(2CaO·4MgO·FeO·8SiO2·H2O)，透闪石含铁大于2％即为阳起石；
(f)角闪石，含铝稍多。闪石类石棉纤维为硅酸盐链结构，直硬而脆，青石棉粒径最细，易沉积于肺部，穿透力强，因此致癌性也最强。
接触石棉纤维机会最多的是石棉的加工和处理，以及石棉矿的开采、选矿和运输等。在石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉和织布；造船厂的修造和运输；建筑业的石棉器材制造、电器绝缘工及废石棉的再生产；石棉制品的粉碎、切割、磨光及钻孔等生产过程均可产生大量的石棉粉尘。此外，在应用石棉制品的行业也有接触石棉粉尘的可能。
石棉纤维粉尘所致的石棉肺发展比较缓慢，平均发病工龄多在10～15年以上，脱尘后仍可发现有晚发性石棉肺。影响其发病的主要因素除有石棉种类、纤维长度、石棉粉尘浓度、接触时间、接触量(浓度×工龄)、粉尘含有石棉量多少外，还与作业场所是否还混有其他粉尘以及接触者个体素质有关。柔软而弯曲的温石棉纤维易被呼吸道阻留、断裂和溶解；直而硬的青石棉、铁石棉纤维易进入呼吸道深部，难溶并能穿透脏胸膜，致病较重。过去认为，只有长15～20μm以上、直径3μm的长纤维才能引起肺组织纤维化病变；而目前看法，直径小于5μm的短纤维粉尘也具有肯定的致肺纤维化能力。
肺间质性弥漫性纤维化是石棉肺的基本病理改变，另外，还有胸膜增厚及胸膜斑等，一般很少有结节状的纤维化病变。在显微镜下，在肺组织中可见裸露的石棉纤维和石棉小体，其长度约为10～300μm、粗1～5μm不等。
吸入石棉粉尘除能引起石棉肺外，还与肿瘤的发生有着密切的关系。接触石棉粉尘的工人发生癌症的危险度增加，特别是肺癌。流行病学调查表明，石棉作业工人和石棉肺患者并发肺癌率高于一般人群，尤以吸烟者更高。另外，间皮瘤的发生率也明显增高，较一般人群高100～280倍。多见于接触青石棉者，说明其致癌性强于其他石棉品种。从接触石棉到发生间皮瘤的潜伏期可长达13～63年，平均为42年。
石棉肺的诊断主要依据确切的石棉接触史，并采用统一的尘肺X射线诊断标准进行诊断与分期。值得强调的是应注意观察X射线胸片上的胸膜改变，有无胸膜斑存在。当胸片确立为O+、I+时，如有肯定的胸膜斑存在，可分别晋级为Ⅰ期或Ⅱ期，对个别不易辨认及疑难病例应加照45°斜位或CT断层摄影。痰石棉小体的检出只能证明有石棉的接触史，不是确诊石棉肺和分期的依据。
目前尚无有效的药物可以控制石棉肺的发展。动物实验中对抑制肺纤维化有效的药物，如克矽平、磷酸喹哌、有机铝等，对石棉肺无效。主要采用一般支持及对症治疗、防治并发症，其中积极控制感染尤为重要。
②滑石肺尘埃沉着病 滑石肺是由于长期吸入滑石粉尘而引起的一种肺尘埃沉着病。
滑石为含水硅酸镁(3MgO．4SiO2·H2O)，含有29．8％～63．5％结合二氧化硅，28．4％～36．9％氧化镁和小于5％的水。有些种类的粉尘还含有少量的游离二氧化硅、钙、铝和铁。其形状多样，有颗粒状、纤维状、片状及块状等。滑石具有滑润性、耐酸碱、耐腐蚀、耐高温等特点，广泛用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、医药以及化妆品生产等行业。
滑石肺的病理改变是以间质纤维化为主，早期病变呈异物肉芽肿，随后网织纤维和胶原纤维逐渐增多，最后导致弥漫性纤维化，并可引起胸膜粘连。肺内可见有滑石小体。
滑石肺早期五明显症状，部分病人可有咳嗽、气急、胸痛等症状。滑石肺的发病工龄较长，一般为10～35年，也有较早发病的。
③水泥肺尘埃沉着病 水泥是人工合成的硅酸盐混合物，是由石灰质(石灰石、泥灰或白垩)与黏土质(黏土、页岩等)混合、粉碎为生料，在窑中加热到1350～1800℃制成熟料，然后混以20％左右的石膏粉、页岩渣等而制成。水泥在生产的多个过程中均有粉尘产生，生料粉尘含有一定量的游离二氧化硅，其含量的多少与原料的来源有关。在煅烧和包装时接触的是熟料粉尘，其中游离二氧化硅含量较少，主要是硅酸盐。
长期吸入水泥生熟粉尘可以引起棍合性肺尘埃沉着病。其病变的轻重与粉尘中游离二氧化硅含量的多少有关。长期吸入水泥成品粉尘是否可引起肺尘埃沉着病，过去有不同看法。但目前多数研究认为可以引起水泥肺尘埃沉着病。水泥肺尘埃沉着病的发病时间较长，一般多在15年以上。
(3)炭素系肺尘埃沉着病 长期吸入含炭粉尘所致。包括煤肺尘埃沉着病、石墨肺尘埃沉着病、炭黑肺尘埃沉着病及活性炭肺尘埃沉着病。
①煤肺尘埃沉着病 煤尘中含有5％以下游离二氧化硅的粉尘称为单纯性煤尘。在生产过程中长期吸人煤尘引起的肺尘埃沉着病称为煤肺。煤肺多见于煤矿采煤工、选煤厂选煤工、煤球制造工、车站和码头煤炭装卸工等工种。长期以来对煤尘能否引起煤肺问题，认识不一致。有人认为，煤矿工人多因工种不固定，煤尘中所含二氧化硅的致病作用比煤尘更为重要，所谓煤肺，实际上不过是一种轻型煤硅沉着病。但目前公认，长期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化，并存在剂量—反应关系。煤肺发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。
在煤炭开采过程中，由于煤矿岩层含游离二氧化硅量有时可高达40％以上，矿工作业工种调动频繁，故采矿工人所接触的粉尘多为煤硅混合性粉尘。生产中长期吸入大量煤硅粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病，称为煤硅沉着病，是煤矿工人尘肺最常见的一种类型。发病工龄多在15～20年左右，病变发展较快，危害较重。除此，煤矿工人还可罹患硅沉着病，多为接触岩石的开矿建井工人，发病工龄10～15年，进展快，危害严重。根据卫生部等[(87)卫防字第60号]《职业病范围和职业病处理办法的规定》中的规定，我国煤工肺尘埃沉着病是煤肺和煤硅沉着病的总称。
1972年国际肺尘埃沉着病会议总结报告中提出：如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18％时，其病理形态改变为硅沉着病；小于18％时，则为煤工肺尘埃沉着病，它既包括由纯煤尘引起的肺尘埃沉着病，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤硅沉着病以及肺部进行性大块纤维化(PMF)。
煤工肺尘埃沉着病的病理改变基本上是混合型。多兼有间质性弥漫性纤维化型和结节型两者特征。
②炭黑肺尘埃沉着病 炭黑是用碳氢化合物经不完全地燃烧而制得的一种产品。它的主要化学组成是碳元素，含少量的氢与氧，其杂质包括硫、灰分、焦油和水等。炭黑的密度为1．06g／cm3，含有极微量的游离二氧化硅，并含微量的3，4-苯并芘。炭黑粉尘的粒径甚小，质轻，在生产和使用过程中易飞扬而污染作业环境。炭黑按其生产方式分为灯烟炭黑、槽法炭黑、炉法炭黑和热裂炭黑。
炭黑主要用于橡胶工业中作为补强剂，也用于油墨、涂料、塑料及电池等工业中。
长期吸人炭黑粉尘可以引起炭黑肺尘埃沉着病。炭黑肺尘埃沉着病的发病和进展较慢，其发病工龄一般为10～25年左右。肺组织的病理改变主要以炭黑粉尘细胞灶为主，在尘灶中可见微量胶原纤维的形成。
炭黑肺尘埃沉着病的临床症状较轻，主要有气急、胸痛、鼻干、咳嗽等表现。
③石墨肺尘埃沉着病 石墨是一种非金属矿物，具有耐高温、导电、导热、滑润、可塑及抗腐蚀等性能。广泛应用于冶金、机械、化工、电气、原子能及国防工业部门。
石墨是一种由银灰色到黑色的碳元素结晶体、密度为2．09～2．25g／cm3，熔点为3650℃。
石墨按其来源分为天然石墨与人造石墨两种。天然石墨又分为土状石墨和鳞片状石墨。人造石墨是用无烟煤或石油焦炭，经2000～3000℃的高温处理而制成。
长期吸人石墨粉尘可以引起石墨肺尘埃沉着病。但接触石墨采矿时的粉尘，由于粉尘中含有较多量的游离二氧化硅，因此可以引起石墨硅沉着病。石墨粉尘引起的肺组织病理改变主要是以石墨粉尘细胞灶为主，见有异物多核巨细胞，个别肺区可见肺泡间隔增厚及少量网织纤维。
(4)金属肺尘埃沉着病 长期吸入某些金属性粉尘也可引起肺尘埃沉着病，如铝肺尘埃沉着病。
铝可分为金属铝、氧化铝及铝合金等，金属铝是质软易煅的轻金属，密度为2．7g／cm3，分颗粒状及片状两种。氧化铝是氢氧化铝煅烧后形成的无水氧化铝。
金属铝及其合金广泛应用于造船、电子、建筑、汽车及航空工业中。氧化铝主要是供电解铝用。
长期吸入铝尘可以引起铝肺尘埃沉着病。肺脏的病理改变主要是以铝尘细胞灶与纤维细胞灶为主。纤维组织增生不明显。
由于铝尘种类和性质的不同引起病变的程度也有不同。金属铝与合金铝的致病作用比氧化铝强。
铝肺尘埃沉着病的症状主要是咳嗽、胸闷、气短、咳痰等，并随病程的延长而逐渐加重。
2．肺粉尘沉着症
有些粉尘，特别是金属性粉尘，如钡、铁和锡等粉尘，长期吸入后可沉积在肺组织中，主要产生一般的异物反应，也可继发轻微的纤维化病变，对人体的危害比硅沉着病，硅酸盐肺小，在脱离粉尘作业后，有些病人的病变可有逐渐减轻的趋势。但也有人研究认为，某些金属粉尘也可引起肺尘埃沉着病。
3．有机粉尘引起的肺部其他疾患
许多有机性粉尘吸人肺泡后可引起过敏反应，如吸入棉尘、亚麻或大麻粉尘后可引起棉尘病。也有些粉尘可引起外源性过敏性肺泡炎。如反复吸入带有芽孢霉菌的发霉的植物性粉尘，可引起农民肺、蔗渣肺尘埃沉着病等。又如吸入禽类排泄物的粉尘可引起禽类饲养工肺等。
有机性粉尘的成分复杂，有些粉尘可被各种微生物污染，也常混有一定含量的游离二氧化硅及无机杂质等，所以各种有机粉尘对人体的生物学作用是不同的。如长期吸入木、茶、枯草、麻、咖啡、骨、羽毛、皮毛等粉尘可引起支气管哮喘。
有些有机性粉尘中常混有砂土及其他无机性杂质，如烟草、茶叶、皮毛、棉花等粉尘中常混有这些杂质，长期吸入这种粉尘可以引起肺组织的间质纤维化，叫做混合性肺尘埃沉着病。
(二)其他系统疾病
接触生产性粉尘除可引起上述呼吸系统的疾病外，还可引起眼睛及皮肤的病变。如在阳光下接触煤焦油、沥青粉尘时可引起眼睑水肿和结膜炎。粉尘落在皮肤上可堵塞皮脂腺而引起皮肤干燥，继发感染时可形成毛囊炎、脓皮病等。有些纤维状结构的矿物性粉尘，如玻璃纤维和矿渣棉粉尘，长期作用于皮肤可引起皮炎。也有一些腐蚀性和刺激性的粉尘，如砷、铬、石灰等粉尘，作用于皮肤可引起某些皮肤病变和溃疡性皮炎。
(安全文化网)
各位大师,请问人体日常呼吸时吸入的尘埃,是如果排出体外的呢?_百度知 ...
答：肺脏有排出吸入尘粒的自净能力，在吸入粉尘后，沉着在有纤毛气管内的粉尘能很快地被排出，但进入到肺泡内的微细尘粒则排出较慢，前者称为气管排出，主要是借助于呼吸道黏液纤毛组织，纤毛摆动时，不仅可将阻留在气道壁黏液中尘粒，而且也能将吞噬粉尘的尘细胞向上推出。而黏附在肺泡腔表面的尘粒，除...
求老师解答:人体通过呼吸,吸入__
答：回答：氧气;二氧化碳
人体吸入(),呼出(),这种呼吸活动叫(。)
答：人体吸入氧气，呼出二氧化碳，这种呼吸活动叫呼吸运动。呼吸运动也称气体交换或呼吸，是指人和高等动物的机体同外界环境进行气体（主要为氧和二氧化碳）交换的整个过程。呼吸作用是组织细胞内的在氧气参与下分解有机物释放能量的生理过程。生物进行呼吸作用的主要形式是有氧呼吸和无氧呼吸两个类型。“人体从外界...
人体在呼吸时,每次吸进大约多少毫升的空气
答：正常成人安静时呼吸一次为6.4秒为最佳，每次吸入和呼出的气体量大约为500毫升，称为潮气量。当人用力吸气，一直到不能再吸的时候为止；然后再用力呼气，一直呼到不能再呼的时候为止，这时呼出的气体量称为肺活量。正常成人男子肺活量约为3500-4000毫升，女子约为2500-3500毫升。
人呼吸时,吸入的空气和呼出的气体哪些成分发生了变化
答：氮气无变化说明人体的生理活动不需要氮气。呼出气体中氧气减少，二氧化碳增多。原因是气体在肺内发生了气体交换。肺内的氧气扩散到血液里，血液里的二氧化碳扩散到肺内。故正常环境中，呼出的气体和吸入的气体相比，其变化是二氧化碳含量增加、氧气含量减少、氮气无变化。
有人说人呼吸时,吸入的气体全部是氧气,呼出的全部是二氧化碳,这种说法对...
答：回到第一题。人吸入的空气（混合气体）被人体利用的主要是氧气，氮气不发生作用。气体经过气管支气管细支气管及其分支，最后到达肺泡毛细血管网。氧气从回流的肺动脉血（体静脉血）中交换出二氧化碳，使肺静脉输出氧分较高的动脉血供全身使用。然而，人每次呼吸作用参与交换的氧气以及交换出来的二氧化碳的量是...
在呼吸时,吸入的气体比呼出气体氧的含量__
答：人体呼吸时，从外界吸入空气，呼出的气体与吸入的气体相比较，二氧化碳增多了，氧气减少了．其根本原因就是吸入的氧气要提供组织细胞进行呼吸作用释放能量供生命活动需要，有机物被氧化分解成二氧化碳和水，并且释放出能量．此过程可以用表达式表示为：有机物+氧→二氧化碳+水，这个过程是在细胞中的线粒体内...
人在呼吸时,吸入肺中的空气首先接触的是什么组织
答：鼻腔内的上皮组织，气管，肺泡中的上皮组织。
人体吸气时吸入了空气呼气的排出了空气对吗
答：对。吸气时，空气通过鼻腔或口腔进入咽喉，进入气管。气管分出两支，分别进入肺。肺里有许多小气囊，叫做肺泡。空气进入肺泡后，氧气通过肺泡壁进入血液，二氧化碳从血液进入肺泡。呼气时，二氧化碳通过肺泡壁进入肺泡，通过气管、咽喉、鼻腔或口腔排出体外。
人吸入和呼出的是什么气体吸入和呼出分别
答：人通过呼吸，吸入利用的气体是氧气，呼出释放的是二氧化碳。呼吸是人体非常重要的生命活动。生物体内的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳、尿酸或其他产物，并且释放出能量的总过程，叫做呼吸作用。呼吸作用，是生物体在细胞内将有机物氧化分解并产生能量的化学过程，是所有的动物和植物都...
