2月前眼外伤，眼痛，黄斑中心凹陷 扩大神经上皮及RPE形态卫及明显异常，这是前天刚在其他医院做的 眼外伤治疗最佳方案【右眼眶下部钢筋贯通伤至颅脑部位】
巩膜细胞和血管少，大部分的组织由胶原蛋白。它的表面覆盖球结膜和眼球筋膜与外部环境直接接触，所以很少生病。据多数学者统计的发病率眼病患者总数的0.5％。确定的病理过程是缓慢和难以修复的胶原紊乱引起由于巩膜胶原蛋白的基本组件的性质。眼部胶原的窗口，巩膜（巩膜）全身结缔组织疾病的眼部表现。
[治疗]
巩膜炎的治疗原则应该是第一个原因很明显，由于治疗和预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 （A）表层巩膜炎巩膜炎
无论是简单或结节状，是一种良性复发性光性疾病，未经处理的一种自限性过程吗？ 2周或更长的时间。然而，尽快，治愈的皮质类固醇的眼药水，眼药水，并使用非特异性的抗炎作用的本地应用程序，可以减少到巩膜症状和损伤。或应用程序的非甾体类抗炎剂，如吲哚美辛，保泰松也可以接受治疗。对症眼药水的其他部位，不同类型的巩膜炎的治疗应常规使用，如巩膜炎并发虹膜睫状体炎，应及时滴阿托品充分散瞳。
痛风是个例外，其发病机制是吞噬细胞空泡破裂，因此应该使用排尿酸（uricosuria），治疗。必要的行政皮质类固醇抗发炎的治疗。
（二）
巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但挥之不去的除了当地政府应给予额外皮质的炎症类固醇制剂。并发葡萄膜炎，应该及时散瞳剂。
（三）坏死性巩膜炎
严重的情况下，大多数的血管闭锁。应给予有效的治疗方法，如梅毒，结核，麻风病，短疗程的全身非皮质类固醇消炎剂用于治疗的原因。如羟基保泰松，吲哚美辛口服，巩膜无血管区，为无效，周应给予足够剂量的皮质类固醇激素制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。一旦病变控制，然后减少的维持剂量，直到缓解。
结膜下注射的深巩膜炎禁忌的病人，以防止巩膜穿孔。全身炎症或球后注射皮质类类固醇通常周围炎，巩膜炎，巩膜，巩膜球筋膜炎和急性炎性眶假瘤得到缓解有效地缓解剧烈疼痛，无并发症发生。
有时需要使用一个强大的免疫抑制剂，如环磷酰胺，有时用它作为还原剂的皮质类固醇，非类固醇抗炎剂，抗前列腺素的增加，在严重的情况下，为了实现这样的机构性类固醇的剂量减少到可接受的水平。然而，一般来说，由真正的刺入巩膜软化患者坏死处理的小动脉闭塞引起的前部外观前应该尽快。全身免疫系统疾病，如韦格纳肉芽肿病的患者，治疗的目的是抑制淋巴细胞代免疫抑制剂和皮质类固醇结合，你可以得到最好的结果，和某些的全身性血管炎或循环免疫复合物疾病，只有皮质类固醇激素治疗。
手术只适用于炎症，自身免疫性疾病，清除坏死组织的根本原因，可以清除抗原，植入异体巩膜的来源，也是一种有效的治疗手段。
连续在最近几年中，据报道，在使用环孢霉素A，一个新的强效免疫抑制剂选择性作用于辅助性T淋巴细胞发挥其免疫效果，无骨髓毒性，最早用于治疗角膜溶解综合征眼科。近年来，坏死性巩膜炎蚕蚀性角膜溃疡，角膜移植排斥反应的取得了积极的作用。甲地方，并且可以配制成供临床使用的眼药水。原因不明[病因]
许多巩膜炎，有时不仅不能找到一个原因，即使主站点巩膜炎，巩膜，舌头或其他部位的轨道是不明确的，例如，后巩膜炎的困难和急性炎症眼眶炎性假瘤的认可。 （A）
外部罕见的眼结膜感染的重点由细菌，病毒，真菌和其他外伤，手术创伤大，如直接引起的外源性感染。
（二）内源性感染
1。化脓性转移（化脓性球菌）。
2，化脓性肉芽肿（结核，梅毒，麻风病）。结缔组织病的眼部表现
（三）
结缔组织疾病，胶原性疾病和自身免疫性疾病如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮坏死结节，结节性动脉周围炎，坏死性巩膜类纤维蛋白基本结缔组织疾病，韦格纳肉芽肿病，结节病，结节病，复发性多软骨炎等并发巩膜炎引起类似的变化。小方坯小心巩膜炎的并发症发生率约50％，穿孔性巩膜软化并发症发生率较高。如强直性脊柱炎，Bencet病，皮肌炎，IgA肾病，颞动脉炎，卟啉病人还报告并发巩膜炎。沃森（1982）指出，在动物实验：这种类型的肉芽肿改变本地生产或循环免疫复合物引起巩膜炎机制，抗原性病变（IV迟发型超敏反应）引起的眼睛Ⅲ型超敏反应的免疫反应沉积。在III型过敏的船只，在血管壁中的抗原结合的抗体的反应性。这些复合物沉积在小静脉壁，和补体被激活，由此引起的急性炎症反应。因此，胶原性疾病是一个单一的基因疾病，自身免疫性疾病或免疫机制的性能。
[病理变化]
，巩膜病变活检是比较危险的，而且经常。仅在眼睛的提取物或患病的组织的外科手术切口的病理变化。浸润，肥厚及结节性巩膜炎是一种慢性肉芽肿病的特点和类纤维蛋白空白费尽周折，胶原蛋白的损伤。化脓性炎症是罕见的，除了从外部或从邻近的化脓性病灶转移。局限制进入和离开血管炎症的一部分。有限的肉芽肿性炎症，弥漫性点，但本质上是相同的，即侵犯，，巩膜呈慢性炎性细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，肥大形成的结节性和弥漫性病变。多核上皮巨细胞肉芽肿，周围的旧的和新的血管，有的血管血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时会延伸至外围，远远超出了该网站所有参与肉芽肿性巩膜粘多糖，远离病变表明，胶体铁染色减弱。纤维粘液性水肿接受肉芽肿推的粘多糖只有一个修修补补的染色。在电子显微镜下吸收污渍的胶原纤维。的胶原纤维细胞，改变细胞的数量和活性增加显著，而在肉芽肿电池组件，这一地区的一个显着增加，浆细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，巨细胞聚合成一些渗透。的巩膜胶原蛋白纤维的双折射偏振丢失的现象。坏死区，浆细胞浸润空白电池组电池费尽周折胶原纤维。在这个网站的簇绒巩膜或脉络膜新生血管。在中间，粘多糖沉积和可见的血栓形成的旧的和新的血管坏死。许多血管和周围的纤维蛋白沉积。
病变侵犯结膜和巩膜浅的浅层巩膜水肿层分离间隙淋巴细胞浸润，血管充血的浅层巩膜淋巴管的管辖范围。光更丰富，更没有留下任何痕迹。侵权的巩膜炎症会蔓延到角膜，前房积脓性角膜炎相反，也波及到巩膜浅层巩膜炎。深层巩膜炎相似，在中部地区的浅层巩膜坏死性巩膜炎病变？类的大单核细胞周围的纤维蛋白坏死，如围栏周围，严重的炎症细胞浸润表无血管区（动脉闭塞）的组织变性坯，然后小心脂肪变性或玻璃样变性，钙化的发生。坏死部逐渐吸收，纤维化和瘢痕当地巩膜变薄扩张或组织肥厚，形成所谓的“肥厚性巩膜炎”（SCH BL，1889年）。
[临床表现
侵犯巩膜或表面的巩膜组织的炎症，症状和预后，被普遍接受巩膜炎分为合理的类型（表1）表1
简单的表层巩膜炎巩膜炎巩膜表面有结节性前巩膜炎弥漫性结节性巩膜炎前巩膜炎，巩膜炎的分类巩膜穿孔的一部分坏死性巩膜炎巩膜（一）组织巩膜炎巩膜炎巩膜炎
周期性发作的男性和女性，成人高血压患病妇女的历史，愈后巩膜表层巩膜炎炎症（或光），在角膜缘直肌之间的赤道线不留任何痕迹。大多数患者单侧发病为多见
常常不明原因的外源性抗原，抗体和其他全身性疾病，如代谢性疾病 - 痛风，过敏性反应，比较常见的原因出现的疾病在妇女的月经周期，内分泌失调，容易出现过敏反应，前巩膜炎可分为两种临床类型丰富的血管网络是由胶原蛋白和弹性纤维和淋巴适当的免疫成分积累的色素沉着。
巩膜炎，巩膜组织：
1简单的表层巩膜炎（简单的表层巩膜炎）也称为一次性周期性表面巩膜炎“（巩膜periodica fugax）。巩膜和结膜病变表面
临床症状，突然弥漫性充血，水肿，罕见的红色充血性限制或风扇，多数病灶局限于一个象限，范围广泛。巩膜表面的血管迂曲扩张，但仍然没有有很深的紫色调，径向局灶性结节性血管充血。
周期性，复发性疾病，突然发作时间很短，数天即愈的特点。半轻微的疼痛，但往往有烧灼感，刺痛感，不适感，有时会因虹膜括约肌和睫状肌痉挛造成瞳孔缩小暂时性近视患者。攻击也眼睑神经血管反应性水肿，严重的情况下，可能会与偏头痛，一般不影响视力。
2。结节性巩膜炎结节性巩膜炎（结节性巩膜炎）的限制董事会结节的特点是表面巩膜炎。常急性发病，出现红肿，疼痛，畏光，流泪，压痛，和其他症状。自体角膜缘巩膜炎症水肿浸润，局灶性结节性粉红色的很快，小的和大的直径从几毫米不等的结节，上方球结膜免费宣传的结节，并有压痛。
粉红色的球结膜血管充血的病变，巩膜表层血管丛充血的红色消防部门。前端荧光血管造影可以区别开来。
结节圆形或椭圆形，多为单发，有时可以推到一个豌豆大小。巩膜组织结节，巩膜，做深层巩膜巩膜血管的中下部的结节保持正常状态。
自限性过程大约两个星期，粉红色的结节火红色，形状变形扁圆形或椭圆形，最后可以完全吸收，而使表面青灰色调的标志。结节其他地方出现结节消退炎症预后二级以上容易复发，可以绵延数月。最后，一??些在不同部位的攻击的颜料环环绕周围角膜巩膜环形成的。到了晚上，尤其是在夜间眼痛，疼痛是一个显着的视力一般不受影响。轻度角膜炎，巩膜炎唯一的并发症，如果有的话，畏光，流泪轻度角膜炎，近角膜缘部结节，更常见的。
（二）巩膜炎
巩膜炎（巩膜）或深层巩膜炎。巩膜炎比表层巩膜炎少见，但起病急，常伴有角膜葡萄膜炎，它是更严重，预后差，很少侵犯巩膜组织表层巩膜炎巩膜巩膜炎违反前面的血管穿过巩膜，巩膜发和合作伙伴赤道后部的巩膜炎，巩膜不能直接看到，小血管的发病率也不太可能被忽略。巩膜，可以根据现场后巩膜炎前巩膜炎前巩膜炎巩膜炎的青年或成年人，女性多于男性，眼睛或两个共同分成。全身胶原性疾病，可能会发生。
巩膜炎的内源性抗原 - 抗体的免疫复合物，和胶原病，自身免疫反应的上下文中，它属于免疫原性森（1988）归因于：炎症是一种直接违反的胶原蛋白本身，或巩膜矩阵（氨基 - 葡聚糖）。原发性坏死性巩膜炎患者的巩膜特异性抗原的耐受性可能会有所改变，性前巩膜炎，巩膜可溶性抗原的迟发性变态反应，免疫复合物在类风湿关节炎的支持这一理论，但多数的巩膜炎症，但很难找到一个理由。 1。
⑴巩膜炎（弥漫性前巩膜炎）：弥漫性巩膜炎中最良性的，很少有严重的全身性疾病的疾病。的情况下
严重的临床症状，结膜水肿，弥漫性充血及巩膜组织肿胀突然的高度，是不可能找到巩膜，滴在结膜囊内的1:1000肾上腺素，以确认是否有下肢深静脉的充血程度而有结节，弥漫性结节性传播疾病可能会受到限制。一个象限或占据整个眼的前部，大多巩膜的表面与炎症相关联。结节性巩膜炎
（2）（结节性前巩膜炎）：临床症状严重的眼部疼痛，并辐射到周边的轨道。会计深红色完全不能活动的炎性结节的患者用眼柔情的一半，但很明显，上面的巩膜组织的边界的顶部。的顶表面的血管的结节。可能是单个或多个结节。角膜周围的浸润性结节和传播阶段，形成的环形巩膜炎。映入眼帘的暗紫色，灰结节之间留下一个薄的疤痕黄萎病的吸收。几个星期或几个月的时间短，长者可达数年之久。穿透力逐渐被吸收，无溃疡，巩膜变薄暗紫色或磁白色失去了部分高眼压肿。鼓鼓的深层血管丛巩膜充血呈紫红色，血管不能移动。表层和深层巩膜血管网，扭曲的障碍，到大深静脉吻合术，血管呈串珠状扩张和填充。畏光，流泪等症状，应考虑合并角膜炎和葡萄膜炎，其结果往往是严重损害视力。
⑶坏死性前巩膜炎坏死性巩膜炎：本病也被称为炎症性坏死性巩膜炎临床上比较少见的类型，但最具破坏性的，但有严重的全身性胶原蛋白是一种预兆的疾病。病程迁延和缓慢的。大约一半的患者有并发症和视力减退。 BR />局限性炎症浸润的临床症状急剧充血，血管迂曲和阻塞性病变的早期表现。典型的性能局限性片状无血管区，这是低于或接近巩膜水肿，巩膜浅层向前移位，血管（无红灯无灌注区，很容易找到的迹象）。病变的发展可能被限制到一个小区域，也可以发展成一个发展的坏死区域或眼睛的两侧上，最后从围绕前的原发病灶损伤愈合后的整个眼部病变，巩膜继续细化葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压继续4.0kpa（30mmhg左右时），一般不形成葡萄肿。如果坏死区，新的胶原纤维修复。破坏其顶部的结膜产生凹陷性疤痕。眼中的柔情一半左右。
（1980年），叶临安报告两例结节性坏死性巩膜炎，巩膜坏死的黄色结节，炎症和疼痛，巩膜病变微薄的青紫色。活检诊断两例切除术是一个普通的板层角膜移植术治疗的情况下，更好的结果复发。 ：李海鹰显示（1980）报道结节性坏死性巩膜炎的免疫抑制治疗。局部孔右眼溃疡，病变的角膜缘的左眼巩膜紫色充血性部分黄色结节投影的情况下，眼部疾病，右眼溃疡性阶段，左眼为结节约4毫米。拒按。这个例子是在免疫抑制治疗后缓解。
⑷穿透巩膜穿孔性巩膜软化软化（）：也被称为非炎症性坏死性巩膜炎是一种比较罕见的疾病隐藏的特殊类型巩膜炎，几乎没有任何症状，类风湿关节关节炎和强直性脊柱炎患者大约有一半的炎症炎。眼睛可能先于关节炎疾病患者的年龄超过50岁，其中大部分是妇女。双侧病变，但其性能却慢了不同程度的进步，但也表现出明显的几周内导致失明。
罕见的疾病炎症或疼痛的反应病变发生于角膜缘巩膜，黄色或灰色的斑点和赤道之间。腐肉样的变化逐渐下降的最严重的地方巩膜坏死，坏死组织，在巩膜血管完全消失，残留的巩膜组织显着减少，从一个白色的搪瓷般的外观。约一半的患者在一个或多个与坏死性病变。一层非常薄的结缔组织的缺陷导致细胞坏死可能覆盖在结膜，巩膜，除非眼压增高，一般不肿大，任何情况下，眼睛柔情。不受角膜。
缺陷，无组织的再生和修复，最终导致到穿孔和葡萄膜脱垂。
Gongchun辉（1985）报告穿孔巩膜软化症患者的关节炎5-6岁，左手中指近侧指间关节和软组织梭形肿胀，局部肿胀和压痛，X-射线稀疏的骨骼，关节间隙缩小。左眼发红继发性角膜混浊，巩膜溃疡是紫色和蓝色在里面，没有显着的刺激。 6个月内的腹直肌5mm处巩膜角膜后4×5mm的圆形溃疡，蓝巩膜，脉络膜组织和暗紫色可见结膜，角膜溃疡，12月5日的边缘，眼底正常，皮质类固醇和角膜板层移植修复病情得到控制。
2，巩膜炎巩膜炎
（后巩膜炎），发生在赤道后，周围的视神经巩膜炎症。严重到足以导致后面的眼组织的破坏，由于性能，疾病和罕见的诊断时要考虑的多样性，在合并前巩膜炎的疾病，没有明显的外眼，故本病眼睛是最有可能被错过的疾病之一，是可以治愈的。然而，许多眼科检查，提取主要是被发现患有巩膜炎前巩膜炎，向后延伸到眼睛，后巩膜炎的临床隐瞒。本病多见于妇女是并不少见的男性，多见于中年。
⑴临床症状：在严重的情况下，眼睑水肿，结膜充血水肿，眼球突出，巩膜炎最常见的症状不同程度的疼痛，视力减退，眼睛发红，但也有一些人??？有没有明显的症状，这些症状或只有一个。浮肿病相比蜂窝组织炎蜂窝组织炎眼可见差，复视，或两者。眼眶蜂窝织炎的症状很难区分。 ，巩膜炎显著。不同程度的疼痛，和一些很轻，和一些非常痛苦的巩膜炎参与的严重程度往往成正比，病人可能会抱怨眼睛疼痛或痛苦，眉毛，时间或颧颞
视力减退是常见的症状与视神经视网膜病变。负责对轴向缩短更换镜片后巩膜降低近视或远视，造成视觉疲劳，弥漫性增厚，可缓解症状。
临床和病理可见后巩膜炎穹窿部浅层巩膜血管扩张的的前巩膜性能的患者，巩膜炎前巩膜炎，结节性斑片状前。眼球充血，疼痛和历史的眼部充血，或可能已被使用皮质类固醇激素治疗的一部分。炎症左右
眼睑下垂，眼球突出，眼睑水肿严重巩膜炎症常波及到眼外肌或眶。眼外肌的炎症可有疼痛或复视眼球运动。这些症状融合在一起，他们被称为巩膜周围炎，巩膜球筋膜炎和急性促炎性假瘤是比较浅的。
病灶呈显着性筋膜炎的眼睛，和巩膜明显炎症？詹姆斯果冻眼筋膜炎。果冻橙红色的球结膜水肿的一半，如鱼一样，触摸刘少英，压迫轻度抑郁症，病变可扩展到角膜缘处，映入眼帘的是仍然正常。然而，在严重的情况下，病变可侵：：巩膜果冻巩膜炎。 BR />眼底质量⑵视网膜病变
①划定：巩膜肿胀区的限制，可能会导致脉络膜隆起。同心脉络膜皱褶或视网膜条纹包围了。这炎性结节常与眼眶周围疼痛，但在常规检查没有发现明显的症状，健康状况不佳。
②脉络膜皱褶，视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎眼底表明，患者常常伴有轻度疼痛或穹窿表面，眼球血管充血，炎症的巩膜附近视盘，并能甚至造成视觉乳头。
④渗出性黄斑脱离巩膜炎铅的年轻女性后极血 - 视网膜脱离，脱离只限于后极部眼底荧光血管造影显示大小的面积？多叶尖泄漏。榫接层后，超声波扫描显示增厚和水肿。
基于上述，本森（1982）指出，原因不明的闭角型青光眼，脉络膜皱褶，视盘水肿，边界清晰的眼底质量，脉络膜脱离，视网膜脱离等，应被视为一种疾病可能。
[并发症]
巩膜炎的眼睛，并发症多，后期炎症，炎症并发症的严重程度和性质的。约15％的表层巩膜炎，巩膜炎是高于57％，尤其是严重的坏死性巩膜炎细胞增殖和炎症继发眼部炎症，术后并发症发生角膜炎或角膜病变，白内障，葡萄膜炎，青光眼和巩膜变薄（缺陷）。
硬化性角膜炎（A）硬化性角膜炎（硬化性角膜炎），也被称为龚性角膜周围炎（esclero perikeratitis）的患者，大多是妇女，老人，经常参与的眼睛反复发作的影响和并发虹膜睫状体炎或青光眼角膜混浊导致严重的后果。
角膜缘巩膜组织水肿，浸润性改变，形成了一个密集的血管生成，沉浸在深角膜缘角膜混浊病变的角膜组织的特征，这往往发生在角膜缘部，但也可发生在中间的中央表面或物质的角膜巩膜病变。角膜混浊开始面色苍白或萎黄，后改为白色，典型的角膜中央的舌形或三角形的尖端。常见的角膜板层间质残留物线状影，如陶瓷般的外观，它永远不会消失，一旦混浊混浊严重的情况下，可逐渐发展成一个圈，只留下一个透明区域中央角膜，甚至是最后的中央透明区域，浊度完全消失，形成所谓的“硬化，在个别情况下的角膜疾病过程，边际溃疡发展成巩角膜
所谓的”硬化的角膜病变角膜组织成陶瓷级的病理变化类似的巩膜的外观，不硬化。
（2）角膜溶解或去角质（角质层）BR />本病的特点是严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化原有的透明角膜表面角质层的分离，溶解脱落，有时关闭几毫米的范围。严重的后弹力层膨出微薄的触摸坏了。巩膜病变也可组织溶解脱落。这种溶解的糖皮质激素治疗，阻止其发展，抑制胶原蛋白抑制疾病。
（三）发现，只有在最严重的情况下，巩膜，巩膜缺损坏死性巩膜炎，巩膜血管炎症消失的巩膜组织坏死，股骨头缺血性领域，从根本上改变的坏死组织。巩膜穿孔性巩膜软化的情况下，没有灵气坏死，坏死的事件变得微薄的透明穿孔
（d）或发生葡萄膜炎
根据多数学者统计，约35％的患者葡萄膜炎，视网膜炎前巩膜后葡萄膜炎患者，应高度警惕巩膜炎是否共存，反之亦然。后巩膜炎，如并发葡萄膜炎的症状来势凶猛，往往是视网膜脱离。据另一份报告，前房和玻璃体炎性细胞。脉络膜炎威廉默斯组织，视网膜中央动脉，小动脉，睫状血管周围的筒状浸润形成。 BR />（E）青光眼
巩膜炎，眼内压力升高，可能发生阻塞。这样做的原因：（1）脉络膜上腔积液的原因光圈 - 晶状体囊膜闭角型急性闭角型青光眼小梁网和前房角（2）前房炎症细胞浸润;③巩膜血管周围淋巴细胞浸润套，造成巩膜静脉压力升高;④Sehlemm的管左右的速度淋巴细胞的筒状浸润的房水外流;⑤的眼部或全身糖皮质激素的长期应用会导致皮质类固醇性青光眼。
实验室检查，巩膜炎，多见于免疫原性和过敏治疗前诊断为全身和局部特征的迹象的事实根据病史，全身检查和实验室检查是必要的。物理检查（一）X射线检查
胸部，脊柱，骶髂关节。
（二）实验室检查
黄斑病变一定要重视，这个部位是人眼看东西最敏锐的地方。
这么年轻首先要明确病因，很多光靠OCT不够，需要做FFA/ICGA造影，明确以后规范治疗。否则有致盲风险
平时注意休息，不要劳累。
知道大神多。 同事朋友前几天不慎眼球外伤，据说是伤及神经了。现在眼珠不能动。已经到医院了。~
其他的女朋友好吗？
头痛的主观感受所产生的伤害性刺激的致病因素作用于人体的头部，疼痛的部位。头痛痛觉传导纤维或疼痛各级中央或调节疼痛的镇痛结构的病变发生。面部或颈部病变引起的头痛疼痛也可以被称为。
头痛是临床上最常见的临床症状之一。从未有过的头痛有经验的人可以说是前所未有的。
头痛是一种临床症状，而不是一种单一的疾病，许多，许多疾病都可以引起头痛，如脑炎，流感，偏头痛。
头痛往往伴随着一定程度的情绪反应的程度完全不同的个体之间的反应。换句话说，在一定程度上的疾病，有些人可以忍受的，这是明显的反应。
头痛，我应该怎么办呢？
头疼的是，我们上面所讲的，只是一个临床症状，头痛，可能会导致大量的。所以，当你遇到头痛，怎么样，我应该怎么办？
（1）一定要及时到医院的神经内科专科医师检查，由专科医师在详细地询问病史和体格检查，确定的头痛可能引起的疾病，需要什么样的检查。
（2）无明确原因的头痛引起，切忌盲目服用止痛药。如果真的是难以忍受的头痛，医生应决定，采取什么样的止痛药适当的衣服。
（3）发现明确的病因（引起头痛病）治疗的基础上适当的止痛药镇痛的关键原因。
头痛是如何产生的呢？
发生头痛及全身痛的过程，因为他们大多是敏感作用于头部的疼痛受体在组织内，之后的疼痛传导通路的中枢神经系统，引起疼痛的因素（物理或化学）分析，整合，并产生疼痛。当然，心脏由于精神因素引起头痛纯粹是患者的主观经验。
头部疼痛敏感组织颅外以下几个部分：
（1）：
的颅外不同的结构，如头皮，皮下组织，肌肉，帽状腱膜骨膜，血管，肌肉对疼痛敏感的神经末梢比。主要结构：
①颅外动脉颅外动脉对疼痛的各种物理和化学因素的刺激是最常见的。头部和面部血管分布很丰富，在前额颈内动脉和眶上动脉，颞及枕部颞浅动脉颈外动脉，耳后动脉和枕动脉的动脉。由于多种原因导致的管腔的扩张，壁伸展，扭转等明显头痛。颞浅动脉，耳动脉和枕动脉是最敏感的。
的颅外脉与动脉伴随的疼痛比慢相同的名称。
②颅外肌肉：颅外头颈部肌肉持续性收缩和血液流动受阻，导致各种代谢产物的积累，释放致痛因子头痛，紧张性头痛等。
往往会导致头痛，肌肉：坐落于头部两侧的颞下窝颞肌，颈深头半棘肌头肌，颈部肌肉上脖子最长髂肋筋和枕下肌肉，后面的脖子，中间头癣浅和颈夹肌斜方肌，肩胛提肌和菱形肌。
③颅外神经末梢：在颅外神经末梢的疼痛非常敏感。通过刺激可产生深刻的放射痛，患者常有头痛的投诉。头痛临床神经：正面滑车上神经眶上神经，属于顶枕的枕大神经枕大神经和耳大神经，三叉神经的分支的第一个分支，耳颞神经颞，属于三叉神经第三支;属于颈丛神经的分支。
④颅骨骨膜疼痛程度致颅骨骨膜不同的网站。如上方的骨膜几乎没有疼痛的头，对疼痛敏感的颅底及骨膜。
颅骨板障静脉和导水管无痛苦。
（2）颅内部分：
主要是疼痛敏感的颅内结构硬脑膜，血管和颅神经。的
①在硬脑膜：硬脑膜的各部位的疼痛敏感性。
顶叶硬膜的硬膜动脉两侧的边缘部分小于5毫米的部分，的窦疼痛的敏感性，其余的硬脑膜疼痛比那些平淡。顶叶硬膜的形成 - 上矢状窦前1/3的隐痛和背部疼痛更敏感。
颅底硬脑膜比对疼痛的敏感。
前颅窝硬脑膜嗅球窝疼痛的底部是最敏感的。
在底部窝硬脑膜对疼痛不敏感。
底部沿核窦，乙状窦两侧的硬脑膜疼痛敏感的窝。
②颅内血管的硬膜动脉比硬脑膜疼痛更敏感的硬膜动脉，这是最敏感的疼痛。
大脑中动脉，颈内动脉痛，大脑前动脉倍，从开始部分的内侧，膝关节疼痛的痛苦，剩下的部分是一个非常缓慢或根本没有疼痛，大脑中动脉从痛苦的开始部分开始疼痛在1至2厘米;椎 - 基底动脉脑底，其他部位的疼痛，它是不明确的。的
脑静脉多无疼痛，只有部分的它们与窦几毫米以内的交界处可以有疼痛。
③颅神经根：神经根型，如三叉神经，面神经，舌咽神经，迷走神经受到刺激，在颅内纤维或疼痛时，拉。
④蛛网膜：除了外面的部分蛛网膜脑血管周围的疼痛几乎无痛苦。一个
脑实质，室管膜和脉络丛无痛性组织。
头痛的致病因素是什么？
头痛的致病因素包括：
（1）物理因素：疼痛敏感的颅内和颅外组织的炎症，损伤或肿瘤压迫等因素引起的头痛。
①血管牵引，伸展或移位：颅内血管性头痛的牵引或位移，叫拖车头痛的，主要表现在以下三种情况：
一个颅内占位性病变：脑肿瘤，血肿，脓肿。
乙颅内压增高：脑水肿，静脉窦血栓形成，脑积水，脑肿瘤或脑囊虫病的压迫阻塞脑脊液循环。
C低颅内压：有时腰椎穿刺或腰麻，失去了更多的颅内脑脊液压力降低颅内静脉窦及静脉扩张或牵引引起头痛。的
②血管扩张：各种原因引起的颈外动脉的颅内扩展，可产生头痛。如急性颅内和颅外感染，病原体，毒素可引起动脉扩张;代谢紊乱，如低血糖，高碳酸血症和缺氧;中毒性疾病，如一氧化碳中毒，酒精中毒等，因为颅内和颅外血管扩张引起的头痛。
③脑膜刺激征：脑膜炎，血液或出血性疾病，如颅内炎症渗出物的刺激脑膜，如蛛网膜下腔出血，刺激脑膜或脑水肿牵引脑膜头痛的。
④头部和颈部的肌肉收缩的头部和颈部的肌肉，称为紧张性头痛的持续收缩引起的头痛。可分为两大类：一类是主要的，不知什么原因，头部和颈部的肌肉持续收缩引起头痛，称为紧张性头痛的症状是由于颈部疾病引起反射性颈部肌肉紧张收缩，作为颈椎关节疾病等，颈部外伤或颈椎间盘突出症。
⑤神经刺激或损伤：颅神经，颈神经压迫性病变或炎症，如三叉神经炎，枕神经炎，肿瘤压迫。颅神经受刺激病变，如三叉神经痛。
⑥涉及头疼的问题：眼睛，耳朵，鼻子，鼻窦，牙齿，颈部等病变可扩散或反射头面部产生涉及头痛。
（2）生化因素：
生物化学因素的高度重视。通过近年来偏头痛的研究中，去甲肾上腺素，5 - 羟色胺，缓激肽，前列腺素，等经常偏头痛的患者的血液中的显着变化。如释放去甲肾上腺素的血管收缩，5 - 羟色胺血浆，可以使一个很大的血管收缩小血管扩张。当偏头痛发作，5 - 缓激肽对脑血管产生无菌性炎症的作用，5 - 羟色胺有利于减少，从而导致头痛。此外，组胺也使颅内血管扩张，引起头痛。
（3）内分泌因素：
从大量的临床病例可以看出，缓解头痛和攻击与内分泌密切的关系。如偏头痛，多见于女性，发病初期常在青春期，和偏爱月经期，孕期缓解更年期往往会停止。紧张性头痛月经期，更年期往往是雪上加霜。
（4）神经精神因素：
主要是由于外部环境的各种刺激，使患者的焦虑，焦虑情绪的结果。
为什么头痛是一种常见的症状吗？在
头痛的临床症状是很常见的，每个人都可以有一生的经验头痛的经验。治疗头痛的是，由于在临床工作中，是极为常见，多见于神经科。有人统计，高达30％至40％的访问头痛的神经科门诊的数量。
流行病学调查结果显示，70％的人有头痛，20％的人是因为头痛和治疗。
总之，无论是流行病学调查结果，临床实践，头痛是一种很常见的症状。头疼的是
在短期内，内科最常见的症状之一，由于各种原因，构成刺激疼痛受体的头（颅内或颅外），可产生头痛症状。
临床上，例如上呼吸道感染，神经衰弱，偏头痛等常见疾病可以引起头痛，头痛的临床很常见的。
头痛诊断的关键点是什么？
复杂的头痛和全身急性和慢性疾病，紧张的精神状态和身体功能密切相关，但只要详细询问病史，进行必要的检查，以明确诊断一般不困难。
首先应详细询问头痛的历史理解的原因可以概括，缩小诊断范围，有利于集中力量进行必要的检查，甚至可以确认，通过询问病史，所以历史是非常重要的。历史的重点：头痛的性质，地点，时间，诱因和先兆症状和其他伴随症状。
（1）头痛时间性：
偏头痛发作的时间，头痛的诊断具有重要的参考价值。眶上神经引起的头痛发生后的几天感冒了，或者发生在后期的冷，在早晨较重，在下午轻，一旦遇冷疼痛较重。额窦炎上午重下午轻，鼻塞加重。屈光不正，眼睛疲劳和头痛引起的眼睛太多，尤其是头痛加重费近距离用眼细致的工作。
（2）头痛性质：
有时头痛性质的基础上，可确定病因的头痛。如原发性三叉??神经痛表现为面部发作，短暂的电击样疼痛。阵发性疼痛咽常以舌咽神经痛的耳和枕部辐射特性。血管性头痛，如头痛搏动的节拍。但是，某些类型的头痛性质的临床表现多样化。
（3）头痛部位：
头痛病变的诊断只是一个参考值。一般颅外病变头痛与病灶一致，或在病灶附近，如颅源性鼻腔的牙源性头痛。青光眼头痛引起的超过上的眼睛或眼睛周围。头部深部病变或颅内占位性病变，头痛部位的病变可能不符合小脑幕上方疼痛的病灶同侧病变位于额叶和颞放射。下面小脑幕肿瘤在枕部头痛。
（4）头痛伴随症状：
①严重的恶心，呕吐：常高颅内压增高，多见于肿瘤或脑膜炎的症状。突然头痛，伴有恶心，呕吐，头痛缓解，可见血管性头痛吐。
②伴随着显著眩晕头痛伴有明显的头晕较常见的后颅窝病变，如小脑肿瘤，桥小脑角肿瘤，椎 - 基动脉缺血，小脑脓肿。
③伴有视力障碍及其他眼部症状：一些人眼中的头痛（如青光眼），可以有一个短暂的视力减退或视力模糊，某些部位的脑瘤，椎 - 基底动脉缺血可有短暂长期视力减退，血管性头痛在发病前的视觉先兆，如闪烁的暗点，偏盲。
④精神症状：精神症状，如早期的冷漠或欣快，可能额叶肿瘤的早期过程中的意义。
⑤自主神经症状：头痛常伴有面色苍白，出汗，恶心，呕吐，心跳率和血管性头痛等植物神经症状。
⑥伴有颅神经麻痹及其他神经系统症状：多见于脑肿瘤，脑血管疾病，神经内科相关的体征。
总之，要抓住病史，症状和体征的详细分析，以确认诊断。
头痛患者的神经系统检查包括哪些内容？
头痛患者的神经系统检查包括一般检查以下六个方面：
（1）：
①精神状态：检查是否知觉障碍的患者，记忆障碍，情感障碍，精神发育迟滞。
②意识障碍：是否嗜睡，昏睡，神志不清，谵妄，甚至昏迷。
（2）语言，认知能力检查使用：
①检查的语言：听，说，读，写，观察语言功能，看是否失语。该
②使用功能检查：检查是否运动性失用，失用和概念的概念运动性失用症。
③视觉，触觉，听觉，认知能力，以检查：检查病人是否视觉，触觉和听觉异常。
（3）颅神经检查：
①嗅神经检查：无论是单侧或双侧嗅觉丧失。
②视神经检查：包括视力，视野，眼底检查。
③检查眼球运动：眼裂应注意眼位，眼球运动和瞳孔的内容。
④三叉神经检查：应注意内容的面部感觉，马达，及角膜反射。
⑤面神经系统检查：观察面部的对称性，额头上的皱纹，鼻唇沟和口是对称的。
⑥听觉神经检查：检查的患者和没有听力丧失，前庭神经损害，如头晕，恶心，呕吐，共济失调。迷走神经
⑦舌咽和球迷检查：检查患者的声音嘶哑，喝脂肪扼流圈，咽反射消失。
⑧神经检查：转颈，耸肩观察是否斜方肌与胸锁乳突肌的副神经麻痹。
⑨舌下神经检查：患者伸舌观察有无歪斜，舌肌萎缩。
（4）运动系统检查：①正性肌力检查：检查是否有肌肉收缩，肌肉无力和瘫痪。在
②肌张力检查：是否肌张力增加或减少。
③不自主运动检查：观察患者不自主运动，如震颤，抽搐，舞蹈样动作，手足徐动征费和痉挛的动作。运动检查
④共济会：让患者指鼻试验，指出测试，膝胫试验。
（5）感官系统检查：
①轻的感觉：痛觉，温度觉和触觉。
②深厚的感情：位置觉，动觉和振动的感觉。反射
（6）：
①的浅层反射：包括角膜反射消失，咽反射，腹壁反射，提睾反射肛门反射。
②深刻的反思：肱二头肌反射肱三头肌反射桡骨膜反射膝反射，反射。
③病理反射：Hoffmann征，巴彬斯基征马查多克氏征。
④脑膜刺激征包括：颈部僵硬克氏和布鲁氏菌征。
头痛患者的实验室检查哪些项目？
头痛患者的临床需要的头痛病史询问，但传统的医疗系统检查及神经系统检查，如果必要时，选择适当的实验室测试，以获得正确的诊断。
（1）血，尿常规，大便常规检查：
了解病人感染的迹象，，是否寄生虫和肾脏疾病。
（2）X线检查：
包括经颅平片，四片颈椎，鼻子和下巴位芯片，鼻额位芯片，以了解患者颅内和颅外骨病变，颈椎病及鼻窦疾病的存在或不存在的。
（3）脑脊液检查：
头痛，如果病人怀疑有颅内占位性病变，做腰椎穿刺，收集脑脊液的实验室，以了解有无颅内压增高和颅内出血。
（4）脑电图和脑地形图：
探索，是否颅内占位性病变，和他们的定性参考，癫痫发作，颅内肿瘤，散发性脑炎诊断中的意义。
（5）脑血流图检查：
颅内血流间接的了解。
（6）CT和磁共振成像（MRI）：
伴有严重头痛和高度可疑的大脑器质性病变的患者做了CT和MRI是必要的。对于颅内肿瘤，寄生虫，血肿，脑血管疾病，可以提供一个明确的诊断的基础。
头部疼痛蔓延到大脑中，疼痛和头痛的阈值之间的关系？疼痛神经末梢的刺激
各种致病因素作用于头部，然后产生神经冲动，痛觉传导途径传播到中央，并最终传导到大脑皮层，感知疼痛的皮质的综合分析。基本路径：引起头部疼痛的因素三叉神经疼痛的神经末梢颅神经，舌咽，迷走神经和颈神经（枕大，枕小和耳大神经）延髓或脊髓型颈椎病，丘脑和大脑皮质。的
因素所引起的疼痛，如上所述，不会来描述这种多种。伤害性刺激神经末梢疼痛感受器疼痛受体，分为两大类，即高的机械痛觉感受器和感觉疼痛受体，高机械痛觉感受器对机械伤害性刺激的反应不是感到一个以上的伤害性刺激疼痛受体发生反应。 C-纤维在人体内发现的受体超过感觉到疼痛受体。
头部疼痛传入纤维的三叉神经，舌咽神经和迷走神经。一流的神经核，三叉神经半月神经节神经轴突终止于三叉神经感觉外设及周边三叉神经的背，从而改变整个对侧发出纤维组成的三叉丘系，在此之后，然后投射到下丘脑的内侧水平，这是第三个层次的传导痛觉的神经元产生粗糙的痛苦。由下丘脑胶囊发行的投射纤维在大脑皮层的中央1/3，形成一个完整的感知疼痛，在这个级别的下背部。
疼痛有一定的作用，以保护身体不受伤害，疼痛可作为一个警告，对身体的损害，引起机体一系列防御性保护反应。但疼痛刺激产生的病原体的刺激强度达到一定水平，能够产生，这就是所谓的痛阈的问题。
痛阈减轻疼痛阈值和疼痛反应阈值。疼痛感受阈值的最小刺激量，其他学科的语言报告确定的主题是能够忍受疼痛的耐受阈值的最大伤害性刺激疼痛。体反射（反射，喊）和内管反射器（血压，脉搏，瞳孔散大，呼吸等）所需的最低金额伤害性刺激的反应可能会导致痛阈值。无内胎的反射是不受主观意志的客观指标。
痛阈值水平的变化，从人到人，并受多种因素影响，如年龄，性别，性格，心理状态和性质的风险因素和其他。痛阈值提高了灵敏度，疼痛正常的刺激，如在生理范围内的变化，以减少铅也出现疼痛。随着时间的推移，会导致情绪的变化和体内功能紊乱，导致疾病的发生。持续的肌肉收缩，所以会出现血管性头痛和肌肉紧张性头痛，痛苦的病人。
疼痛阈值提高的生理性疼痛阈值范围以外的刺激，也不会感到疼痛或对疼痛反应迟钝，不能早期发现，早期诊断，早期治疗的机会损失。总之，疼痛阈值的增加或减少，人体是有害的。
大脑结构的镇痛作用，以及它们是如何调节疼痛？
一些脑结构调整的疼痛的镇痛作用，即内源性疼痛调节系统，它的核心是脑导水管周围灰质（PAG），联系喙脂肪内侧网状伤害性传入冲动调整，??然后通过在下行链路和下行链路的抑制通路。
PAG是内源性疼痛调节系统的核心。它的重要性在于痛觉调控系统启动任何更高级的中枢性镇痛作用，已被证明可以通过。实验结果表明：镇痛效果，镇痛吗啡的镇痛作??用，针刺镇痛，电刺激间脑和边缘系统核尾状核，下丘脑，隔区，优良的隔核，可以被注入到微阿片受体拮抗剂纳洛酮挡在PAG。
在PAG的下行抑制需要通过其他核。继电器5 - 羟色胺神经元的PAG下行抑制通站。实验结果表明，应用5 - 羟色胺能减弱刺激PAG的镇痛作用。
PAG有上行抑制系统投射到前脑的其他部分，但具体机制目前尚不清楚。
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