肾动脉痉挛什么原因引起的！ 脑动脉痉挛是什么引起的?
一、血管因素
众所周知,肾功能障碍的程度与肾单位缺血的时间呈正相关关系,即缺血时间越长,肾功能损害程度也越严重.
(一)动物实验将肾动脉阻断小于2小时时,其肾功能的恢复不留有组织学改变.若阻断时间超过2小时,或更长时间,则出现器质性肾小管坏死,以至于全肾实质坏死.临床上发生的失血及肾循环障碍而产生肾动脉痉挛、肾缺血,导致ARF.
(二)内源性血管收缩物质的产生公认有肾素-血管紧张素醛固酮(R-A-A)系统的影响.包括有"肾小管-球反馈"机制.当患者出现失血、低血压时,R-A-A系统分泌增加(静脉给动物直接注射血管紧张素可以导致ARF的模型),使入球小动脉痉挛、缺血、肾小管上皮细胞损伤、近曲小管功能失调、Na回吸收下降、致密斑的Na浓度上升,使肾素分泌增加.见示意图7-2-1.
(三)儿茶酚胺、抗利尿激素的影响病因因素作用肾血管运动神经其反射性的引起交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增加,儿茶酚胺释放增加,它可以直接引起肾血管的痉挛,使入球动脉痉挛,肾小球滤过率(GFR)下降.由于儿茶酚胺增加,使球旁装置颗粒细胞被激活释放肾素、Ag I、AgⅡ出现少尿.
(四)肾脏前列腺素(PG)作用 肾髓质分泌三种前列腺素由髓质乳头部间质细胞合成,少数在皮质合成,经亨利氏袢进入皮质,重要的是PGI岛,其生理作用有如下几点:①对抗R-A-A系统的作用;②舒血管作用,特别是入球小动脉,可增加肾血流量,促进Na、K排出并降低血压;③对抗去甲肾上腺素的作用;④排泄水分,有对抗抗利尿激素(ADH)的作用;⑤抑制血小板的凝聚作用.在出血性休克的早期,前列腺素的合成增加,以对抗肾血液动力学的改变以及随之而来的R-A-A系统的作用.
PG在代谢过程中,如果血小板内存在的血栓素合成酶增加,PGH2转化为血栓素A2(TXA2)经水解后形成血栓素B2(TXB2),其生理作用是:①促进血小板凝聚;②使小动脉平滑肌痉挛;③诱发血小板的释放.在急性尿路梗阻的早期有PG的分泌增加,晚期则出现血栓素的增加而加重肾病变.用甘油处理的鼠尿内啦增加,同时见到PGE2,6KPGE2及尿量均增加,同时伴有肌酐、尿Na、FENa的下降,表现了ARF、的前期改变,如果给以TXA2合成阻断剂,则可以部分或完全的预防ARF的发生.说明了血栓素在ARF、发病中的作用.
(五)内毒素(endotoxin,ET) 是ARF发病的重要原因之一.动物实验将肾外置,静脉内注射ET,可以导致肾小动脉痉挛,肾血流量下降可达原来血量的25%,外置肾重量下降,肾小管坏死.用不同剂量的ET可以产生ARF的模型.说明ET、有极强的收缩血管的作用.其本质是一种类脂质A,是附着在细菌细胞上的隐蔽抗原,其作用:①直接激活交感神经释放儿茶酚胺,使小动脉收缩,主要是出、入球小动脉,使肾内血管阻力增加,血流量下降;②直接损害血管内皮细胞,减少肾血流量;③直接或间接的阻止PG的产生,使血小板凝集,使血中的凝血酶元激活增加,间接的阻碍纤溶激活酶的释放,发生DIC.
(六)弥漫性血管内凝血(DIC)累及肾脏从病理上看DIC发生时肾内微栓发生率达85%,分析肾内微栓的发生多于其它脏器的原因有:①肾内血流量大;②肾小球滤过使流经肾小球动脉血浓缩而使血流减慢;③肾皮质促凝血酶元激活增加,组织纤溶活性减低.
DIC时,肾动脉系的栓塞多见于肾小球毛细血管丛,或肾小管间毛细血管,如果前者栓塞缺血,则肾小球滤过率(GFR)降低肾小球滋养动脉缺血将导致肾小管坏死.如果栓塞多集中于肾小管周围的小动脉则缺血坏死多累及肾皮质.在伴有以下因素的协同发生ARF.如在R-A-A系统、儿茶酚胺、补体系统以及血栓本身和由其产生的蛋白降解产物(FDP),凝集后的血小板释放因子等都可以作为血管痉挛的活性因子而使.肾动脉系痉挛并形成恶性循环.
二、肾小管因素
(一)肾毒性物质许多物质的排泄经过肾脏,可直接引起肾小球动脉炎,肾小管上皮细胞的肿胀坏死,临床上多见有重金属盐类、生物毒素、农药、抗生素、抗癌药、造影剂、免疫抑制剂等,它们均可引起肾脏的直接中毒以及过敏反应.
(二)肾小管梗阻近年来在ARF、的病因学研究上注重研究肾小管病变,它包括有肾小管的坏死与管型的阻塞.病变先由肾小管开始,然后引起继发性的GFR下降,肾缺血.肾小管内被各种管型阻塞,内压上升,有时可达正常的3倍以上,使GFR进一步下降,加重肾缺血状态,发生少尿.肾小管的阻塞物可以是:细胞碎片(坏死的肾小管细胞);管型(色素管型、肾小管退行性变坏死而形成的各种管型);脱落的刷毛缘.以上这些物质可以在实验性的ARF动物的肾单位解剖病理中发现.它可以阻塞不同的部位,少数病例还可以见到阻塞集合管造成大部分肾功能的减退.
肾小管上皮细胞的坏死,使肾小球滤过液可以通过坏死的上皮细胞渗漏到间质、肾小管间隙,一部分通过肾小管周围的血管或淋巴管回吸收,称为反弥散作用.因此,肾小管上皮细胞的渗漏问题有其重要的临床意义.在ARF的某一阶段,虽然GFR正常,但滤液的渗漏回吸收,仍可能会导致少尿,电解质紊乱以及代谢产物的积蓄.
三、 ARF和MOF
ARF合并MOF的病例中,30%~50%发生在伴有感染、败血症的重症患者.MOF有62%合并有呼吸功能衰竭,更加重组织的缺氧,使组织的氧代谢失调,进而出现细胞功能的失调,病死率极高.据统计,有两个器官衰竭者病死率占50%~60%;三个器官衰竭者占85%,四个器官衰竭其死亡率达100%.最近研究参与MOF发病的病因因素包括由巨噬细胞活化后分泌的全身性活性因子(cytokines)的增加,其中最重要的当属白细胞介素系(ILS)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活性因子(PAF)等.在小鼠的MOFa模型中说明了这一点.以1mg/g体重剂量向小鼠腹腔内注入酵母多糖,诱导其产生类似人类的MOF模型,观察小鼠的一般情况和血清中的IL-1α,IL-1β,INFa,IL-6,INFa等的生物活性.结果显示:在2天内小鼠发生腹膜炎、体重下降、腹泻、嗜睡、萎靡,25%的小鼠死亡,3~7天存活的小鼠变为活跃、体重增加、体温回升,但7~12天时,这些小鼠病情重新加重,体重、体温下降,萎靡、呼吸困难,表现为MOF.测血清TNFa,IL-1在3小时达到高峰,而后下降,但随着时间的增加而浓度升高,IL-6也呈上述变化.说明MOF小鼠体内的巨噬细胞持续活化而产生的细胞活性因子参与发病,产生多个脏器细胞水平的炎性增生、变性、坏死.
四、同种异体肾移植术后 ARF的原因
在除外了手术过程中,特别是移植肾开放循环以后的低血压或由于药物的使用不当,出现过敏反应或中毒以及除外了水、电解质平衡失调等情况以后,移植肾出现 ARF,便应从以下几方面寻找原因.
(一)潜在因素 据津川的研究(活体供肾),移植肾在移植以后,既使没有任何病因干扰,在短期或长期存活过程中,其肾功能只能达到原来功能的75%,因此一旦出现病因因素的侵袭,其代偿功能远远不如健肾完整.而尸肾移植,肾功能受损更为严重.
(二)热缺血时间的影响 移植肾热缺血时间直接影响供肾质量.一般热缺血时间以15分钟以内为佳,超过30分钟则可产生因缺血而造成的肾脏病理学变化,热缺血时间越短供肾质量越高,发生ARF的机率也越少.本科通过18例19次同种异体肾移植术后,3例发生ARF的病例中经过对其病因、诊断、鉴别诊断,以及各种可能的诱发因素的分析、诊断、治疗,使3例患者得以顺利恢复.3例中有2例热缺血时间为15分钟,比过去移植肾的热缺血时间稍长,特别是其中1例还合并冷灌注不充分(有异位肾动脉),另1例合并冷缺血时间过长(7小时)这是此例发生ARF最直接的原因.
(三)冷灌注及冷缺血时问的影响 尸肾取下后应在4℃的冷灌注液中充分灌注,目的是洗净血管内残存的血液以免微栓形成,冷灌注还能保护肾组织以防止退行性变,延长器官的生存能力,但由于有血管分枝或异位肾动脉存在,则有部分区域达不到上述要求,使其对缺血的耐受性低下,或由于灌注压不够,或虽为4℃,但尸肾半埋于冰屑中,或中途冰屑溶化,而未及时补充,这些细节都是可能发生ARF的诱因.
(四)手术操作中的问题由于手术操作使血管吻合后出现狭窄、血栓,使移植肾供血不足,术后则可能会出现少尿,引发ARF.如果术后即出现少尿首先应立即做多普勒超声波检查,以除外血管狭窄及血栓的问题.输尿管.膀胱的再吻合过紧或术后水肿压迫,输尿管内有血块阻塞、输尿管被精索压迫而闭塞等原因也都可以导致ARF的发生.
用药时间过久火用量过大,是肾血管痉挛导致肾衰的药是？~
临床上比较常见的、能损害肾脏引起毒性反应的药物主要有以下几种： （1） 抗生素及其它化学治疗药物 ： ①常损害类：两性霉素B、新霉素、头抱霉素Ⅱ等； ②较常损害类：庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、多粘菌素、万古霉素，磺胺药等； ③偶见损害类：新青霉素（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、氨等青霉素、羧苄青霉素、金霉素、土霉素、头抱霉素（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ）、利福平、乙胺丁醇等。 （2） 非类固醇抗炎镇痛药 ：消炎痛、布洛芬、保泰松、炎痛喜康、阿斯匹林、复方阿斯匹林（APC）、非那西汀、安替比林、氨基比林、扑热息痛及甲氧萘酸等。 （3） 肿瘤化疗药 ：顺铂、氨甲蝶吟、光辉霉毒、丝裂霉素-C、亚硝基脲类、5-氟尿嘧啶等。 （4） 抗癫痛药 ：三甲双酮、苯妥因钠等。 （5） 麻醉剂 ：乙醚、甲氧氟烷等。 （6） 金属及络合剂 ：青霉胺、依他酸盐等。 （7） 各种血管造影剂 。 （8） 其它 ：环抱霉素A、甲氰咪哌、别嘌吟醇、甘露醇、汞撒利、海洛因、低分子右旋糖酐等。 补充： A抢救时长时间持续使用本品或其他 血管收缩 药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
脑血管痉挛
是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
（一）合理膳食
随着我国人民生活水平的提高，居民的生活质量不断改善。但是有许多人的饮食并不科学，以为大鱼大肉就是生活质量的提高，其实不然。人的健康状况不同，饮食也应当有所不同。建议心脑血管病人养成以下饮食习惯。
1、增加纤维膳食
膳食中纤维有降低血清胆固醇浓度的作用。膳食纤维含量丰富的食物主要是粗杂粮、米糠、麦麸、干豆类、海带、蔬菜、水果等，每日摄入纤维量35克—45克为宜。具有降脂功能的常见食品还有洋葱、大蒜、香菇、木耳、芹菜等。
2、多吃鱼和鱼油
鱼油具有明显的调节血脂功能，能够预防动脉硬化。大量摄取富含ω-3的鱼油可对心血管疾病有积极的预防作用。国际营养组织建议：人们每天摄取2500千卡的能量，相应的应该摄取0.6—1克以EPA和DHA形式存在的ω-3脂肪酸。拿国货精品鸿洋神中老年型鱼油为例，每天必须至少服用3—5粒700mg含量为30%的鱼油胶丸，才能保证人体的基本需要。
3、多吃豆制品
大豆里面富含多种人体所必须的磷脂。常吃豆腐、豆芽、豆腐干、豆油等豆制品有益于人体健康，能够预防心脑血管疾病。
4、此外应该适当减少脂肪和胆固醇的摄取量
脂肪摄入应严格限制在每日不超过30克或占总热量的15％以下。胆固醇摄入量每日应该控制在200毫克—300毫克以下为宜。尽量避免食用高胆固醇食品,如动物的脑子、脊髓、内脏、蛋黄、贝壳类（如：蚌）、软体类（如鱿鱼、墨鱼、鱼子）。
（二）科学生活
1、加强体育运动 每天坚持运动1小时，活动时心率以不超过170与年龄之差，或以身体微汗，不感到疲劳，运动后自感身体轻松为准，每周坚持活动不少于5天，持之以恒。
2、戒烟限酒 长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢，使血脂升高。
3、避免精神紧张 情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁，这些因素可使脂代谢紊乱。中老年人不要长期打麻将、下棋，保持心平气和，尽量少生气。
(三)尽量少服用干扰脂代谢的药物
如β受体阻滞剂、心得安、利尿剂、双氢克尿塞、速尿、类固醇激素等，均可使血脂升高。
(四)积极治疗影响血脂代谢的有关疾病
如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征、酒精中毒、胰腺炎、红斑狼疮等，均可干扰脂代谢。
(五)定期体检
45岁以上中年人、肥胖者、有高脂血症家族史者、经常参加吃喝应酬者、高度精神紧张工作者，都属高危对象，应定期(至少每年一次)检查血脂、血压等指标。
脑血管痉挛是怎么回事?什么原因引起的?
答：损伤或微粒子的刺激下也可引起 脑动脉 痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。 需与以下疾病相鉴别： 一、局灶性 癫痫 各种类型局灶性 癫痫发作 的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或 运动性 发作易与TIA混淆。无 张力 性癫痫发作与 猝倒 发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性...
请问:脑动脉痉挛的临床表现怎样
答：经自我调理及药物调理后是可以控制的,上述情况建议平时注意低盐低脂饮食,多食蔬菜及水果补充维生素,保持良好心情及充足睡眠,避免情绪过度波动的。平时可以应用丹参、尼莫地平及维生素B1口服治疗即可,经一段时间的调理后是可以控制的,在脑血管痉挛急性发作期,可考虑应用丹参、甘露醇进行输液治疗的。
脑动脉痉挛会引起哪些疾病?
答：导致脑动脉痉挛常见的是高血压性脑病、偏头痛等，脑动脉痉挛也见于蛛网膜下腔出血以后，因为血液降解的产物刺激脑血管而导致脑血管痉挛。当有蛛网膜下腔出血的病史，意识障碍等加重时，一定要考虑到脑动脉痉挛的问题，要及时给予纠正。脑动脉的痉挛指各种原因导致大脑动脉受到刺激，变成持续的收缩状态，会...
血管经常抽搐
答：因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。需与以下疾病相鉴别：一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性...
血管痉挛发生的原因是什么?应该怎么办?
答：临床可有头痛、头晕、头沉胀，一过性的偏瘫，肢体麻木及感觉障碍，失语吞咽困难和平衡失调等等症状表现。长期脑血管痉挛可导致记忆力下降，脑血管病，尤其是脑动脉硬化及脑梗塞（脑血管堵塞），也可促进脑萎缩的病程进展。脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流...
体检结果:右侧大脑中动脉及左侧椎动脉血管痉挛,什么回事?
答：这是TCD的检查报告，目前国内的各家医院对TCD结果的解读都不够规范，所以临床医生一般都不大参考这个结果。所谓痉挛就是可能存在血管狭窄，不知你有没有什么症状，如果没有，大可不必担心，如果有发作性的肢体无力或麻木等情况，则需要进一步作核磁共振或CT血管成像检查。当然有条件的话，即使没症状也可以...
脑动脉血管痉挛是什么症状
答：当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉...
脑血管痉挛到底怎么治?吃什么药好?
答：对此，郭万伦医师有独到的见解，他认为动脉痉挛这种情况多数原因是紧张压力或疲劳引起的,在精神紧张或压力的情况下可以反射性的引起脑血管痉挛，有的患者是肌肉紧张压迫血管出现血管痉挛,放松下来可以逐渐恢复，这属于功能性疾病,是可逆性的，动脉痉挛经过治疗可以完全恢复,最好的治疗方法是针灸或电刺激等物理...
左侧大脑前动脉轻度痉挛是什么病?
答：请问该结论是怎么确定的？单独的脑血管痉挛是功能性疾病，即某种原因导致大脑血管及平滑肌抽筋，无需特殊治疗。多休息，加强体育锻炼，改善身体健康状况即可自愈。
超声经颅多普勒检查结果左右两侧椎动脉呈痉挛样改变是什么意思?
答：意思是左右两侧椎动脉血管壁平滑肌强烈收缩，而使血管腔狭窄，血流量减少，易引起血管堵塞。多由疼痛、炎症、过度疲劳、紧张、吃一些刺激性食物引起。
