发作性睡病是怎么导致的呢? 发作性睡病是什么原因导致的?

作者&投稿:董仪 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
下丘脑分泌素分泌不足或缺失,已经明确是1型发作性睡病的病因。但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常,这说明还有其他的因素参与。
遗传因素:影响发作性睡病的遗传因素主要有两类,一是家庭遗传因素引起,二是患者基因易感性,容易引起发作性睡病。
肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。
中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。
猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失,可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hert能神经元导致的。Hert的缺失,使睡眠和觉醒神经元者两者的平衡失调,进而引起一系列的症状反应。
HLA DQB1*06: 02基因检测在95%的1型嗜睡患者、40%的2型嗜睡患者和18%~35%的非嗜睡人群中呈阳性。
发作性睡病的诱发因素还不十分清楚,可能与下列因素有关:
链球菌通过广泛免疫应答、炎性介质、发热、造成血-脑脊液屏障通透性增加等途径,可能增加发作性睡病发生的风险。
细菌、病毒感染可能会诱发发作性睡病。

目前病因仍不清楚,可能与基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关,也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生的神经元的破坏有关。
1、发作性睡病与人类白细胞抗原具有高度相关性,这导致了许多猜测,发作性睡病是一种自身免疫性疾病。
2、发作性睡病是环境因素和遗传因素相互作用的结果,甲型流感病毒感染、疫苗接种、链球菌感染均可增加发作性睡病的风险。
3、有研究报道杀虫剂和除草剂与发作性睡病有关,亦有报道头部肿瘤、卒中与发作性睡病有关,可能是影响了下丘脑分泌素水平。

这种情况出现多长时间了

发作性睡病有哪些主要原因导致的?~

一、遗传性因素:发作性睡病具有一定的遗传性,少部分患者都是由于家族有遗传病时引起的这一现象,如果直系亲属会有这种疾病,发病率会比较高。所以有家族病史的患者一定要及时到医院进行检查,在发病的早期进行合理的治疗,可以控制病情,避免疾病反复发作,并且增加后期的治疗难度。

二、感染性因素:由于细菌或者病毒性感染、身体免疫力低下,可能会引起发作性睡病。中年或者青年人群中发病率比较高,一旦出现类似的病症,不注意合理的治疗,可能会引起严重的并发症,甚至会有发突发性的意外事件,所以患者要根据病因不同合理的治疗疾病,避免对健康造成严重的影响。

三、下丘脑异常:脑部疾病对患者的日常生活有不良影响,甚至会引起突然的嗜睡和身体疲劳,其中下丘脑功能异常是本病的常见病因之一。患者会引起困倦、身体疲劳,在发病期间经常感到疲劳。如果不注意合理的治疗,会导致病情更加严重。

发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。
近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。
Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

淮安高三女生患上罕见“发作性睡病”!导致患这种病的原因是什么?
答:这是一种非常罕见的疾病,导致这种疾病的属于是神经系统异常引起的,现在的治疗难度还是比较大的。

发作性睡病是怎么引起的?
答:它有一个不可抗拒的短期的睡眠的发作,也就是说它不分时间、地点、场合,想睡就睡,在不应该睡的时候他也能睡着。多发于儿童、青年,起病的时候年龄比较小,伴随着有猝倒的发作。

发作性睡病是什么原因引起的?
答:该家系连续3代均有人发病,其遗传方法符合常染色体显性遗传。根据研究,发作性睡病的病人体内常可侦测到HLA-DR2这个基因,但我们不能单单以HLA-DR2来判断是否有发作性睡病,因正常人也有30%的人有HLA-DR2。并且有些疾病亦会造成HLA-DR2呈阳性反应。如果你的亲人中,有人有发作性睡病,那您患发作...

发作性睡病是由什么引起的呢?百草醒神汤怎么去治疗?
答:第二、猝倒发作,一般有强烈的感情刺激,可突然出现躯体两侧的肌张力下降而导致猝倒发生,当时意识清楚、记忆犹存、呼吸正常,可很快进入快速眼动睡眠,醒后恢复完全。睡眠瘫痪:是睡眠中发生在刚入睡和刚觉醒时的一过性的全身性无力,患者意识保存但不能说话,不能活动常常伴有恐惧害怕、濒死感的内心体验,...

性睡病是怎么引起的?
答:你好!发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。

发作性睡病是什么引起的?
答:肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失,可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hert能神经元导致的。Hert的缺失,使睡眠和觉醒神经元者两者的平衡失调,进而引起一系列的症状反应。HLA DQB1*06: 02基因检测在95%的1...

发作性睡病是由哪些原因引起的?
答:高发人群 1.白天工作压力太大,晚上睡眠质量不好的人。2.有本病家族史的人。3.突然改变睡眠习惯的人。4.近期头部受过外伤的人。如果属于以上一种或多种人群,需要积极改善这些危险因素,并注意自己的身体情况和情绪表现,如果出现异常需及时去正规医院就诊。典型症状 1.嗜睡发作 发作性睡病的患者大多数...

什么原因引起发作性睡病?
答:肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失,可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hert能神经元导致的。Hert的缺失,使睡眠和觉醒神经元者两者的平衡失调,进而引起一系列的症状反应。HLA DQB1*06: 02基因检测在95%的1...

嗜睡的原因是什么呢?
答:三、什么是嗜睡嗜睡症是一种神经系统疾病,会导致无法抑制的睡眠。嗜睡症是一种白天过度睡眠或睡眠发作。这些睡眠阶段经常发生,容易发生的时间不合适,比如说话、吃饭或者开车的时候。虽然睡眠可以随时发生,但最常发生在不活动或单调重复的活动阶段。发作性睡病通常首先发生在15-30岁的年龄组,但有些人或...

发作性睡病是怎么引起的?
答:发作性睡病(narcolepsy)是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪症、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。病因目前未明...