大脑铝中毒 怎么办 磷化铝中毒很久了怎么办
作者&投稿：刘全 （若有异议请与网页底部的电邮联系）
铝中毒
铝中毒的成因绝大多数是因为过多的铝无法排出体外造成，或是因为消化道对铝的吸收率过高，或是上列二者合并引起。严重程度要视铝的最高浓度及堆积的部位而定。某些器官，例如脑部组织，对铝浓度较为敏感，也较容易受到伤害。反观肝脏组织，则能忍受较高浓度的铝而无中毒的现象。铝中毒最常见的三种伤害为 1. 脑神经病变 2. 贫血 3. 骨骼疾病，有时会单独发生，也可能同时发生。
铝中毒的脑神经病变
铝浓度过高特别容易造成脑神经的伤害已是无庸置疑的，并常表现出多种不同的症状。例如语言退化、行动迟缓、记忆力减退、注意力丧失、口吃、癫痫、精神异常。脑神经伤害一旦出现，往往病程会持续进展，若未发现予以及时治疗，几乎是相同的结果-----完全丧失神经功能，最後死亡。
在早期，洗肾水尚未用 RO 处理的年代，铝中毒引起的脑神经病变和水中的含铝量有密切的关连。现今此现象已极为罕见，取而代之的是食入过多含氢氧化铝的药物或相关物质所引起的脑神经病变。
铝中毒引起的贫血
贫血可说是尿毒症患者的共同症状，肇因於红血球生成素 (EPO) 的制造不足。这类型的贫血在血液学的分类上是属於「正球性及正色性」的贫血 (Normocytic & normochromic anemia), 也就是 MCV 及 MCH 是大多在正常范围。但若铝中毒也介入而成为贫血的原因之一时，会转变成「小球性及低色性」的贫血 (Microcytic & hypochromic anemia)，并且检验血清铁 (serum iron) 及 铁蛋白 (ferritin) 後，应可排除缺铁性贫血的存在。进一步的研究显示，过高的铝会阻碍血红素制造过程中 δ- ALA 的合成，也会阻碍铁离子的参与，它的机转和铅中毒引起的贫血有点类似。
铝中毒引起的骨病变
铝中毒引起的骨质病变常见的有二种：软骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。这二种骨病都具有相同的特性，就是造骨机能变慢及骨质「矿质化」(Mineralization) 的速率降低。先就骨骼生理学观之，骨质在尚未矿质化前的胶原性基质称为「类骨质」(Osteoid)，类骨质在紧临矿质骨的交接处，会逐渐矿质化，而转变成矿质骨，使骨质坚硬。然而铝浓度过高形成的沉淀物，恰好会堆积在类骨质与矿质骨的交界处，阻挠类骨质转变成矿质骨，也就是降低了矿质化的速率。研究也显示，铝的沉淀物也会吸咐在骨质钙化过程所形成的磷酸钙结晶上，而阻挡了更多结晶的形成。
肇因於上述二种降低「矿质化」速率的方式，使得类骨质的生成速率逐渐大於矿质骨的生成速率，而类骨质的本质为较软胶原基质，当然会使骨质硬度降低，而形成软骨病了。若铝的浓度实在太高，高到令造骨母细胞也中毒死亡，造骨母细胞数目便会减少，连类骨质的生成速率也减小，再加上先前的矿质化速率降低，就形成了再生不良性骨病。
铝中毒与肾脏病
肾脏是排除体内铝的最主要路径，肾功能异常的患者由於排除铝的速度变慢，容易引起铝在体内堆积而造成伤害，特别是接受血液透析 (洗肾) 的病人。
虽然我们每天的食物及饮水中也可能含有高量的铝，但大部份的铝会经由粪便排出体外，被吸收进体内的不及 1 %。但洗肾患者所面临的情况则大不相同，洗肾用的透析液较容易和血液接触，即使透析过程被些微的铝污染，渗入血液後可能会形成洗肾患者的沉重负担。在 1970 年代，洗肾患者合并发生铝中毒的病例时有所闻，原因大都因为洗肾水遭受铝的污染所致。如今洗肾水皆以 RO 处理过，此问题已大为改善。但国外也有调查发现，有些洗肾中心 RO 处理过的水，铝浓度含量依然超过标准甚多，曾发现是因为造水机的「止逆阀」所用的材质含铝量过高所致，也有些是因为管路材质中的铝释放出来所致，也有些是因为浓缩洗肾液的包装容器含铝量过高所致。总之，透析过程中的所有液体、设备、器材、耗材等最好都有 Free-aluminum 标示，医护人员在操作设备及配制溶液时，应有防铝污染的概念，透析液也应定期监测含铝量，若超出标准定要找出污染原并加以改善。因此国外订定出一套透析液含铝量监控标准如下：
透析液至少每 6 个月测定铝含量一次，并应符合下列标准：
Hemodialysis 血液透析 < 25 ug/L (< 0.93 umol/L)
Continuous ambulatory peritoneal dialysis
持续性不卧床腹膜透析
< 15 ug/L (< 0.56 umol/L)
Hemofiltration 血液滤过 < 10 ug/L (< 0.37 umol/L)
有些尿毒症患者也因长期服用含铝 (氢氧化铝) 的降磷药物，而造成体内铝过高的负担。前面提过，当胃肠道在酸性的环境下对铝的吸收率会增加，特别是当柠檬酸 (citrate) 存在时会特别明显。例如调整尿毒症患者酸中毒所使用的 Shohl's solution，其主要成份便是柠檬酸，当使用此种溶液时，大大提高铝的吸收率，若不谨慎使用，甚至可能致死。因此长期服用含铝之降磷药物的患者，应特别注意血中铝的变化。
血清(血浆)铝浓度的判读
虽然血清(浆)铝的浓度未必能平行反应出身体的总含铝量，但对定期监控的患者而言，它的数值依然能反应出体内铝负荷的变化及中毒危险的评估。血清铝的浓度可能因运铁蛋白的浓度、透析的频率、铝螯合剂的使用而改变。正常人的血清铝浓度在 10 ug/L 以下，而大部份接受血液透析的患者，浓度会在 100 ug/L 以内。部份研究人员发现，铝沉淀引起的骨骼及脑神经病变大都在血清铝大於 100 ug/L 开始发生。另一份研究报告指出，长年洗肾、长年服用氢氧化铝药物或持续剂量治疗都是造成血清铝上升的原因，且浓度 > 130 ug/L 起，身体便开始承受铝中毒的负担；若高过190 ug/L，随时可能发生临床中毒症状。
一份较新的报告建议，血清铝浓度最好保持在 60 ug/L 以内较不会发生骨骼方面的病变。而铝中毒引发的脑神经病变，和更高浓度的血清铝有关 (> 200 ug/L)。欧洲 ECC 会议则针对血液透析患者提供了下列处理原则：
1. 血清(浆)铝每年至少应检查 4 次。
2. 若血清铝浓度超过 60 ug/L，表示对身体产生了过度的负荷。
3. 若血清铝浓度达到 100 ug/L 以上，应增加血清铝的检验频率，且应针对铝浓度过高可能造成的伤害加强监控照护。
4. 采取任何可能的措施，绝不让患者的血清铝超过 200 ug/L。
血液检体的采检
由於环境中的铝无所不在，而人体血液中的铝含量又非常低，因此装血试管本身的铝含量有可能比血液还高，甚至针头、采血器也可能造成污染。通常血液检体的分装应采用专用试管，且试管已事先经过酸化去金属处理，并且试管与针筒最好不要是玻璃材质的，因为玻璃是矽化物，有时含铝量会很高。采检完毕後管口应封紧，没必要请勿开盖。
总结
虽然正常的健康人都能将体内的铝排出，但仍应减少食用或饮用含铝量过高的食物及饮料。新光医院曾蒐集了市售碳酸饮料、运动饮料、茶饮料、及肾脏病患的营养补充品共 102 件，检测其铝含量，结果发现，奶茶、柠檬茶饮料含铝量可达 1000 ~ 2000 ppb (ug/L)，而乌龙茶饮料也有 400~500 ppb (ug/L)，比起碳酸、运动饮料都高，且铝罐装的铝含量往往比宝特瓶、铝箔包高出甚多。
研究发现茶叶的铝含量本来就高，而铝材质容器较易释出金属成份，尤其遇到酸性物质时更是如此，所以茶类、铝罐装饮料的铝含量会特别高。其实，一般人的代谢功能若正常，饮食中摄取的铝，九成以上都会排出体外，但肾功能不佳者，便易使铝堆积在体内，所以对市售饮料，肾功能不佳者应少碰为妙。
值得一提的是，曾调查两种肾脏病营养品，铝含量也达到 400 ~ 500 ppb（ug/L），患者在使用时应小心。
钛镁合金的卧室门，主要成分是铝，家里要换门，家里有孩子，看网上说人体铝中毒，会受伤大脑~
铝中毒的成因绝大多数是因为过多的铝无法排出体外造成，或是因为消化道对铝的吸收率过高，或是上列二者合并引起。严重程度要视铝的最高浓度及堆积的部位而定。某些器官，例如脑部组织，对铝浓度较为敏感，也较容易受到伤害。反观肝脏组织，则能忍受较高浓度的铝而无中毒的现象。铝中毒最常见的三种伤害为 1. 脑神经病变 2. 贫血 3. 骨骼疾病，有时会单独发生，也可能同时发生。
铝中毒的脑神经病变
铝浓度过高特别容易造成脑神经的伤害已是无庸置疑的，并常表现出多种不同的症状。例如语言退化、行动迟缓、记忆力减退、注意力丧失、口吃、癫痫、精神异常。脑神经伤害一旦出现，往往病程会持续进展，若未发现予以及时治疗，几乎是相同的结果-----完全丧失神经功能，最後死亡。
在早期，洗肾水尚未用 RO 处理的年代，铝中毒引起的脑神经病变和水中的含铝量有密切的关连。现今此现象已极为罕见，取而代之的是食入过多含氢氧化铝的药物或相关物质所引起的脑神经病变。
铝中毒引起的贫血
贫血可说是尿毒症患者的共同症状，肇因於红血球生成素 (EPO) 的制造不足。这类型的贫血在血液学的分类上是属於「正球性及正色性」的贫血 (Normocytic & normochromic anemia), 也就是 MCV 及 MCH 是大多在正常范围。但若铝中毒也介入而成为贫血的原因之一时，会转变成「小球性及低色性」的贫血 (Microcytic & hypochromic anemia)，并且检验血清铁 (serum iron) 及 铁蛋白 (ferritin) 後，应可排除缺铁性贫血的存在。进一步的研究显示，过高的铝会阻碍血红素制造过程中 δ- ALA 的合成，也会阻碍铁离子的参与，它的机转和铅中毒引起的贫血有点类似。
铝中毒引起的骨病变
铝中毒引起的骨质病变常见的有二种：软骨病 (Osteomalacia) 及再生不良性骨病 (Aplastic bone disease)。这二种骨病都具有相同的特性，就是造骨机能变慢及骨质「矿质化」(Mineralization) 的速率降低。先就骨骼生理学观之，骨质在尚未矿质化前的胶原性基质称为「类骨质」(Osteoid)，类骨质在紧临矿质骨的交接处，会逐渐矿质化，而转变成矿质骨，使骨质坚硬。然而铝浓度过高形成的沉淀物，恰好会堆积在类骨质与矿质骨的交界处，阻挠类骨质转变成矿质骨，也就是降低了矿质化的速率。研究也显示，铝的沉淀物也会吸咐在骨质钙化过程所形成的磷酸钙结晶上，而阻挡了更多结晶的形成。
肇因於上述二种降低「矿质化」速率的方式，使得类骨质的生成速率逐渐大於矿质骨的生成速率，而类骨质的本质为较软胶原基质，当然会使骨质硬度降低，而形成软骨病了。若铝的浓度实在太高，高到令造骨母细胞也中毒死亡，造骨母细胞数目便会减少，连类骨质的生成速率也减小，再加上先前的矿质化速率降低，就形成了再生不良性骨病。
铝中毒与肾脏病
肾脏是排除体内铝的最主要路径，肾功能异常的患者由於排除铝的速度变慢，容易引起铝在体内堆积而造成伤害，特别是接受血液透析 (洗肾) 的病人。
虽然我们每天的食物及饮水中也可能含有高量的铝，但大部份的铝会经由粪便排出体外，被吸收进体内的不及 1 %。但洗肾患者所面临的情况则大不相同，洗肾用的透析液较容易和血液接触，即使透析过程被些微的铝污染，渗入血液後可能会形成洗肾患者的沉重负担。在 1970 年代，洗肾患者合并发生铝中毒的病例时有所闻，原因大都因为洗肾水遭受铝的污染所致。如今洗肾水皆以 RO 处理过，此问题已大为改善。但国外也有调查发现，有些洗肾中心 RO 处理过的水，铝浓度含量依然超过标准甚多，曾发现是因为造水机的「止逆阀」所用的材质含铝量过高所致，也有些是因为管路材质中的铝释放出来所致，也有些是因为浓缩洗肾液的包装容器含铝量过高所致。总之，透析过程中的所有液体、设备、器材、耗材等最好都有 Free-aluminum 标示，医护人员在操作设备及配制溶液时，应有防铝污染的概念，透析液也应定期监测含铝量，若超出标准定要找出污染原并加以改善。因此国外订定出一套透析液含铝量监控标准如下：
透析液至少每 6 个月测定铝含量一次，并应符合下列标准：
Hemodialysis 血液透析 < 25 ug/L (< 0.93 umol/L)
Continuous ambulatory peritoneal dialysis
持续性不卧床腹膜透析
< 15 ug/L (< 0.56 umol/L)
Hemofiltration 血液滤过 < 10 ug/L (< 0.37 umol/L)
有些尿毒症患者也因长期服用含铝 (氢氧化铝) 的降磷药物，而造成体内铝过高的负担。前面提过，当胃肠道在酸性的环境下对铝的吸收率会增加，特别是当柠檬酸 (citrate) 存在时会特别明显。例如调整尿毒症患者酸中毒所使用的 Shohl's solution，其主要成份便是柠檬酸，当使用此种溶液时，大大提高铝的吸收率，若不谨慎使用，甚至可能致死。因此长期服用含铝之降磷药物的患者，应特别注意血中铝的变化。
血清(血浆)铝浓度的判读
虽然血清(浆)铝的浓度未必能平行反应出身体的总含铝量，但对定期监控的患者而言，它的数值依然能反应出体内铝负荷的变化及中毒危险的评估。血清铝的浓度可能因运铁蛋白的浓度、透析的频率、铝螯合剂的使用而改变。正常人的血清铝浓度在 10 ug/L 以下，而大部份接受血液透析的患者，浓度会在 100 ug/L 以内。部份研究人员发现，铝沉淀引起的骨骼及脑神经病变大都在血清铝大於 100 ug/L 开始发生。另一份研究报告指出，长年洗肾、长年服用氢氧化铝药物或持续剂量治疗都是造成血清铝上升的原因，且浓度 > 130 ug/L 起，身体便开始承受铝中毒的负担；若高过190 ug/L，随时可能发生临床中毒症状。
一份较新的报告建议，血清铝浓度最好保持在 60 ug/L 以内较不会发生骨骼方面的病变。而铝中毒引发的脑神经病变，和更高浓度的血清铝有关 (> 200 ug/L)。欧洲 ECC 会议则针对血液透析患者提供了下列处理原则：
1. 血清(浆)铝每年至少应检查 4 次。
2. 若血清铝浓度超过 60 ug/L，表示对身体产生了过度的负荷。
3. 若血清铝浓度达到 100 ug/L 以上，应增加血清铝的检验频率，且应针对铝浓度过高可能造成的伤害加强监控照护。
4. 采取任何可能的措施，绝不让患者的血清铝超过 200 ug/L。
血液检体的采检
由於环境中的铝无所不在，而人体血液中的铝含量又非常低，因此装血试管本身的铝含量有可能比血液还高，甚至针头、采血器也可能造成污染。通常血液检体的分装应采用专用试管，且试管已事先经过酸化去金属处理，并且试管与针筒最好不要是玻璃材质的，因为玻璃是矽化物，有时含铝量会很高。采检完毕後管口应封紧，没必要请勿开盖。
总结
虽然正常的健康人都能将体内的铝排出，但仍应减少食用或饮用含铝量过高的食物及饮料。新光医院曾蒐集了市售碳酸饮料、运动饮料、茶饮料、及肾脏病患的营养补充品共 102 件，检测其铝含量，结果发现，奶茶、柠檬茶饮料含铝量可达 1000 ~ 2000 ppb (ug/L)，而乌龙茶饮料也有 400~500 ppb (ug/L)，比起碳酸、运动饮料都高，且铝罐装的铝含量往往比宝特瓶、铝箔包高出甚多。
研究发现茶叶的铝含量本来就高，而铝材质容器较易释出金属成份，尤其遇到酸性物质时更是如此，所以茶类、铝罐装饮料的铝含量会特别高。其实，一般人的代谢功能若正常，饮食中摄取的铝，九成以上都会排出体外，但肾功能不佳者，便易使铝堆积在体内，所以对市售饮料，肾功能不佳者应少碰为妙。
值得一提的是，曾调查两种肾脏病营养品，铝含量也达到 400 ~ 500 ppb（ug/L），患者在使用时应小心。
钛镁合金的卧室门，主要成分是铝，家里要换门，家里有孩子，看网上说人体铝中毒，会受伤大脑~
不会的。
这些都是合金铝，而且表面都是氟碳漆处理过的，不会有铝中毒之说。
所谓的铝中毒，是指原来那些铝锅，经过高温做饭菜而产生微量的铝元素，长期吃的话，才可能有中毒现象的
1.中毒症状。磷化铝中毒的主要表现有：轻度中毒者头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、失眠、腹痛、口渴及心动过缓；中度中毒者除以上症
状加重外，还会出现嗜睡、抽搐、呼吸困难、心电图显示有缺血改变；重度中毒，如昏迷、抽搐、严重呼吸困难、血压下降、休克、心动过速、气短、
肝肿大、肾脏明显受损（如出现血尿、蛋白尿）等。
2.救治措施。发生磷化铝中毒事故后，轻度中毒患者应立即脱离现场，转移到空气新鲜处，更换被污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤，卧床休息；中度
及重度中毒者在采取上述处理措施后，应迅速送往就近的医院救治，并至少在医院观察24－48小时。对缺氧患者，可应用氨茶碱、氟美松、细胞色
素C等药物，纠正呼吸困难，对腹痛剧烈的中毒患者，可使用阿托品1毫克，作肌肉注射。“磷化铝”慢性中毒主要表现为磷中毒症状，可对骨骼及
牙齿造成损伤，患者会出现贫血、头晕及神经衰弱等症状。慢性中毒者一经确诊，应脱离原作业，并围绕因慢性中毒而引发的贫血、牙病、失眠
等病状作系统的康复治疗，以有效化解患者体内残留的磷化铝毒素
