人的心脏和循环系统 快啊~~~~！！！ 鱼与人的心脏有何不同?
高等动物的循环系统还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括白细胞和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成纤维蛋白网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。无脊椎动物的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉回心。血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。
少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。血管系统开始形成了微循环，血流经微循环、静脉回心，由于心血管系统形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。
除及少数例外（如盲鳗等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。脊椎动物从爬行动物、鸟类到哺乳动物的心脏都有两心房和两心室。这种心脏实际上形成两个泵。左心室泵血到动脉，再到毛细血管与组织细胞进行物质交换，送去养分带走代谢废物经静脉回右心房，叫做体循环，因为线路较长，也叫大循环。血液经右心房、右心室，肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经肺静脉将含氧丰富的新鲜血液运回左心房，叫做肺循环，因路线较短，也叫小循环。
部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液，经小淋巴管逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴循环。
血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在中枢神经高级部位的整合下能使心血管系统保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做特殊区域循环或器官循环。这种循环在高等动物中以脑循环和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后脑细胞4～6分钟后死亡。
血液循环类型的进化
单细胞生物和多细胞生物包括植物细胞都可以看到最简单形式的循环——细胞质流动，即原生质流动。
鸟和哺乳动物心脏的分隔和肺循环与体循环的分离是完全的。这样会产生一个重要结果：肺循环的血压大大低于体循环的血压。在人肺动脉压不过20～30毫米汞柱，约为体动脉压的1／5。这样大的差别如果二者的分离不完全是不可能的。完全分离以后，动静脉血不再相混，大动脉中全是含氧多的鲜血，结果各种组织可得更多的氧，使代谢水平提高，适应环境的能力大为增强。鸟和哺乳动物大多为恒温动物，这与循环系统的完善有关。
心脏的结构和功能
血管系统的结构和功能
血管壁具有丰富的弹性纤维和平滑肌，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。动脉、静脉和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的物质交换都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于静脉血系统容量最大，所以也叫容量血管。由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用最大，所以也称它们为阻力血管。
循环血与存储血人的全身血量约占体重的6～8％。全身血液并非都在心血管系统中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。静息时脾脏松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1／6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身红细胞总数的1／3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40％）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。
在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了大脑皮层对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。肝静脉收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。
皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动静脉吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。
血管运动的神经调节
血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫血管运动神经。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管舒张神经，简称舒血管神经。动静脉血管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管神经纤维，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。
缩血管神经 内脏器官和皮肤血管的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大内脏神经时，引起内脏血管床的广泛收缩导致体循环血压显著升高。缩血管神经属交感神经系统，由肾上腺素能纤维（末梢释放去甲肾上腺素的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持动脉血压的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张状态。这是因为它有不断的神经冲动发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、骨骼肌血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。
舒血管神经 德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。塔尔哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩血管反应。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种混合神经会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：
副交感舒血管神经 是主要的舒血管神经。其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、泪腺、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、膀胱和外生殖器等部的血管，使之能使血管舒张。舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做胆碱能纤维。C．贝尔纳1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。以后德国生理学家R．P．H．海登海因1872年最先对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阿托品阻断。1941年英国生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由腺细胞代谢产物所引起。这种看法由S．M．希尔顿和G．P．刘易斯在1955年所证实；他们发现刺激鼓索神经能使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强血管舒张剂。从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。
交感舒血管神经 支配骨骼肌血管的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是乙酰胆碱，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。
背根逆向传导的舒血管作用 切断脊神经背根，刺激其外周端，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤血管的舒张反应。这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家贝利斯根据大量材料认为背根中传入神经元的轴突可分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受刺激后使血管舒张。这种分支还可以到小动脉及前毛细血管壁，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做轴突反射，刺激小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。这是轴突反射存在的重要证据。但在神经切断数日后，反应消失，因神经纤维已经变性。
血管运动中枢
中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群叫做血管运动中枢。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到脊髓。血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在心血管系统反射中两者常同时出现。心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。
脊髓血管运动中枢 血管运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。胸部脊髓横断处的刺激引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使脊髓动物（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受延髓等高级中枢的控制。
延髓血管运动中枢 用细小的针形电极刺激狗猫等动物延髓第四脑室底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩血管中枢。此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。延髓加压区包括延髓前2／3的网状结构背部外侧的大部。其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。从1936年起到1938年止以林可胜为首的中国生理学家陈梅伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在中国生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内脏功能的影响，发现刺激加压区可使心、肠、肾、子宫和腿部的血管收缩，并能引起许多器官的交感性反应。此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。林可胜和吕运明对各纲脊椎动物包括：鱼、蟾蜍、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、家兔、猫、狗、刺猬、猴的延髓交感中枢定位进行了研究。发现这些动物的加压中枢都与前庭区有密切关系，低等脊髓动物的加压区在前庭区的头侧，哺乳动物的加压区在前庭区的尾侧。动物越低等加压区对刺激的反应的灵敏度越低，加压作用越不明显，作者认为这是因为它们的交感神经不够发达所致。电刺激延髓第四脑室闩部附近引起降压反应，因此叫做减压区。包括延髓后1／3网状结构腹侧的广大区域。此区的减压作用，不是舒血管神经的兴奋的结果，而由缩血管中枢活动的抑制所引起。血中二氧化碳过多，加强血管收缩中枢兴奋，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢的兴奋，血管舒张，血压下降。延髓与脊髓血管运动中枢都能对血中二氧化碳过多产生加压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更为敏感。各种传入冲动都能影响延髓缩血管中枢的活动，特别是颈动脉窦主动脉弓减压反射影响最大，因而在血压调节机制中最为重要。
延髓以上的血管运动中枢 中脑和前脑都有血管运动中枢。狗脑的S状回受刺激时也能引起减压反应。刺激中脑腹部可以引起典型的垂体加压反应。在红核水平切断脑干使血压发生显著变化（常与呼吸变化有关）。刺激小脑也能引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。间脑的下丘脑是整个植物性神经系统的高级中枢，能引起血压的显著变化。去大脑皮层而保留间脑的狗出现非常复杂的心血管反射，常使血压升高和心搏加速。大脑皮层发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。发育完善的大脑皮层对血液循环具有最强的调节整合作用，大脑皮层通过条件反射的建立控制着心血管系统的活动，使血液循环能迅速适应各种复杂的生存条件。
血管运动反射
心血管系统中很多部位分布着压力感受器。当受到机械刺激时都能引起血管的反射性运动导致动脉血压的改变，其中以颈动脉窦和主动脉弓区最为敏感，二区受刺激之后可以引起减压反射。较小的血管乃至一般组织也有压力感受器的分布，也能反射性地引起血压下降（见血压），但反应较弱。
罗文氏反射 1866年S．罗文发现刺激一个肢体或某一器官的传入神经时，该肢体或器官的血管舒张而其他部位的血管收缩，同时动脉血压上升，叫做罗文氏反射。例如刺激兔的足背神经引起该神经支配的下肢血管舒张，容积加大，身体其他部分的血管则起收缩反应，导致加压反射，这对血液向活动较多的器官集中，对血液的重新分配有明显作用。
迷走加压反射 腔静脉内血压下降可以刺激迷走神经加压纤维末梢，引起血管床的广泛收缩导致的反射性血压升高。这一反射多见于大失血，此时静脉压降低，如迷走神经完整无损，由此反射的作用动脉血压可不下降或下降不多。切断迷走神经后血压下降较多。用可卡因涂在右心房上的效果与切断迷走神经相同，都可抑制迷走加压反射，导致失血时更大幅度的血压下降。
高级中枢对血管运动的调节
小脑、中脑、下丘脑对血管运动的调节 小脑、中脑受刺激时都能引起血管运动反应，刺激小脑前叶皮层可抑制血管运动中枢，出现加压或减压反射。下丘脑是更重要的植物性神经中枢。电刺激动物下丘脑后侧部引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起肢体皮肤血管的舒张。下丘脑是体温调节中枢，它对血管紧张性收缩的影响是体温调节机制中的一个重要部分。热刺激下丘脑使皮肤血管舒张，有助于体温过高时的散热，在保持体温恒定机制中有重要作用。大脑皮层是调节整合血管运动的最高级中枢，所谓整合是把不同生理反应综合组成互相协调统一的有效生理过程。在皮层功能减弱乃至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢，正常情况下它在大脑皮层的控制下起作用，只有大脑皮层才能使机体各种功能包括心血管运动与内外环境高度统一起来完成最复杂的调节整合。电刺激大脑皮层运动区和杏仁核的有些部位引起加压反应，心搏加速；刺激皮层额叶眶部、颞叶前部、梨状区和杏仁核的其他部位引起减反应；刺激扣带回、眶回和脑岛等区都能引起明显的血管反应。
大脑皮层对血管运动的调节 在人和动物清醒状态用容积描记法记录肢体血管运动可以揭示大脑皮层的有力控制作用，齐托维奇于1918年最先用笛声与皮肤冷刺激结合建成了血管收缩条件反射，单用笛声引起了与冷刺激同样的缩血管反应。以后A．A．罗戈夫在人，A．T．普绍尼克在狗身上分别建立了血管收缩和舒张的条件反射，发现巩固的血管条件反射的反射量不但不小于有关的非条件反射量，反而常大于后者，甚至在人手臂容积描记实验中，当血管条件反射与强刺激引起的非条件反射性质相反时可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛刺激引起明显的缩血管反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，条件刺激光与63℃皮肤痛刺激相遇时出现的反应是明显的血管舒张， 63℃皮肤痛刺激的缩血管反应可以完全消失。
在非常巩固的血管条件反射基础上可以建立二级、三级乃至更高级的血管舒张条件反射。可以出现第一信号系统（现实的刺激）向第二信号系统（抽象的语词）的选择性泛化；如与现实的条件刺激有关的语词可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至还伴有相应的皮温感觉。美国学者腊什麦耶等在清醒狗的平台踏车电刺激实验中看到在接通电路前就出现了与刺激时引起狗运动的同样的心血管反应，如心电图的变化等，从电生理学角度证实狗同样有条件反射性心血管反应。
血管运动的体液调节
动物体内有些组织器官释放到血液中的化学物质对血管系统的功能状态有调节作用。其中有些是在神经控制下与血管反射协同，成为整个循环系统调节的一个环节而起作用。另外有些体液因素不受神经的控制，是局部血流调节的重要因素。归纳起来可分为三类物质：①由内分泌腺分泌的激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素；②组织在某些特殊活动时释放的一些能影响血管运动的化学物质，如缓激肽、肾素、五羟色胺、组织胺等；③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸、腺苷三磷酸的分解产物腺嘌呤酸等。第一类受神经控制。第二、三类与神经关系较少或没有关系（表3）。
肾上腺素和去甲肾上腺素 二者都由肾上腺髓质分泌，作用与交感神经兴奋时相似。两种激素都能提高心脏的代谢率；使心搏加速，加强，心输出量继而增加。肾上腺素对心脏的作用较强。去甲肾上腺素对血管的作用较强。两种激素对心脏和血管的综合作用是使心搏率、心输出量和体循环血压都增加。
乙酰胆碱 能使小血管舒张增加局部组织的血流量。由于容易被胆碱酯酶破坏，所以在正常情况下，血中不可能有大量乙酰胆碱出现。注射少量乙酰胆碱有短暂的降压作用。其生理意义在于它是胆碱能舒血管纤维的递质，迷走神经和其他胆碱能舒血管纤维兴奋时，释放乙酰胆碱引起局部血管的舒张和心搏抑制。
垂体加压素 脑下垂体后叶分泌的加压素引起小血管收缩，包括冠状血管。作用时间较长，垂体后叶的内分泌功能受神经控制。刺激神经中枢端使分泌增多，痛刺激引起的加压反射中垂体后叶加压素的分泌也起—定作用。
肾素和血管紧张素 部分阻断肾动脉使肾血供应不足，会使动物产生肾性高血压，产生的原因是因肾供血不足时血钠降低刺激肾小球旁细胞释放一种叫做肾素的酶（血管紧张肽原酶），此酶入血后，能将血浆中血管紧张素原（在α2球蛋白中）水解为一种十肽，叫做血管紧张素Ⅰ。当它经过肺循环时，被其中的转换酶脱去两个氨基酸，成为血管紧张素Ⅱ。在氨基肽酶作用下血管紧张素Ⅱ水解成一种七肽——血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都有很高的生物活性，特别是血管紧张素Ⅱ是已发现的最强的缩血管物，血管紧张素Ⅲ主要是刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而加强肾小管对于钠及水的重吸收，Ⅱ和Ⅲ都有增加血压的效应。
局部性体液调节因素 多是组织的代谢产物如二氧化碳、乳酸、氢离子、钾离子和腺苷三磷酸的分解产物如腺嘌呤酸等，一般都有局部舒血管作用，有助于增加活动器官的血液供应。组织胺是组氨酸的脱羧产物，许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的肥大细胞含量较多，在组织发炎、受伤和过敏反应时放出，使平滑肌收缩，但使毛细血管强烈舒张以至造成损伤，导致小血管通透性增加，血浆大量渗出，从而减少循环血量，降低动脉血压，这些反应都对循环有破坏作用。消化道、脑组织、血小板等有色氨酸的衍生物叫五羟色胺（5－HT），一般有缩血管作用，但小量则使肌肉血管舒张。前列腺素广泛存在于各种组织中，在生理和病理情况下都能释放，先到组织间液，后到循环血液，它的成分复杂，有些成分有局部缩血管的作用，但前列腺素主要成分引起血管舒张。
人得心脏一分钟跳多少下？？~
一分70-80算正常
心脏，是人和脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏如本人的拳头，外形像桃子，位于横膈之上，两肺间而偏左。主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。还有同名电影作品。
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释义
器官简介
心脏位置
心脏毗邻
心的外形
基本结构
功能作用
健康保养
人类心脏可能有记忆 心脏移植或改变性格
同名电影释义
器官简介
心脏位置
心脏毗邻
心的外形
基本结构
功能作用
健康保养
人类心脏可能有记忆 心脏移植或改变性格同名电影
[编辑本段]释义
词目：心脏 拼音：xīn zàng 基本解释： [heart] 生理学名词。人和脊椎动物体内推动血液循环的器官。比喻中心地带或最重要的地方 详细解释： 1. 生理学名词。人和脊椎动物体内推动血液循环的器官。人的心脏在胸腔中部，稍偏左方，呈圆锥形，大小约跟本人拳头相等，内部有四个空腔，上部两个是心房，下部两个是心室。心房和心室的舒张和收缩推动血液循环全身。 柔石 《二月》一：“医生说他心脏衰弱。” 2. 比喻中心地带或最重要的地方。 水运宪 《祸起萧墙》：“转了几个科室， 梁友汉 提议再到区调度室看看，那是全区供电的心脏。” 心
[编辑本段]器官简介
如果按一个人心脏平均每一分钟跳动70次、寿命有70岁计算的话，一个人的一生中，心脏就要跳动将近26亿次。一旦心脏停止跳动的话，那就是说，你的生命走到尽头了。 心率为75次/min，则完成一个心动周期经历的时间为0.8s。心房每工作（收缩）0.1s，可以休息0.7s；心室每工作0.3s，可以休息0.5s，所以心脏可以一直跳动而不会累，有足够的时间休息。
[编辑本段]心脏位置
心脏位于胸腔内，膈肌的上方，二肺之间，约三分之二在中线左侧。心脏如一倒置的，前后略扁的圆锥体像一个桃子。心尖钝圆，朝向左前下方，与胸前壁邻近，其体表投影在左胸前壁第五肋间隙锁骨中线内侧1-2cm处，故在此处可看到或摸到心尖搏动。心底较宽，有大血管由此出入，朝向右后上方，与食管等后纵隔的器官相邻。如果好好保养它，就可以活到80岁以上。
[编辑本段]心脏毗邻
(1) 心的前面：大部分被肺和胸膜遮盖，只有一小部分借心包与胸骨体和肋软骨直接相邻。 (2) 心的两侧：与肺和胸膜腔相邻。 (3) 心的后方：有食管、迷走神经和主动脉胸部。 (4) 心的下方：为膈。 (5) 心的上方：连着心的大血管。
[编辑本段]心的外形
心脏有一尖，一底，两面和三缘心脏1．心尖：朝向左前下方，位于左侧第5肋间隙，在锁骨中线内侧1～2cm处。 2．心底：朝右后上方， 与出入心的大血管干相连，是心比较固定的部分。 3．两面：心的胸肋面（前面）朝向前上方，大部分由右心室构成。膈面(下面）朝向后下方，大部分由左心室构成，贴着膈。 4．三缘：心右缘垂直向下，由右心房构成。心左缘钝圆，主要由左心室及小部分左心耳构成，心下缘接近水平位，由右心室和心尖构成。 5．心的表面有三条沟 (1) 冠状沟：近心底处有略成环形的冠状沟。是心房和心室的分界线。 (2) 前室间沟： 在胸肋面有从冠状沟向下到心尖右侧的浅沟，称为前室间沟。 (3) 后室间沟：在膈面也有从冠状沟向前下到心尖右侧的浅沟，称为后室间沟。 前、后室间沟是左、右心室在心表面的分界线。
[编辑本段]基本结构
心脏表面靠近心底处，有横位的冠状沟几乎环绕心脏一周，仅在前面被主动脉及肺动脉的起始部所中断。在心室的前面及后（下）面各有一纵行的浅沟，由冠状沟伸向心尖稍右方，分别称前后室间沟，为左、右心室的表面分界。左心房、左心室和右心房、右心室的正常位置关系呈现轻度由右向左扭转现象，即右心偏于右前上方，左心偏于左后下方。 心脏是一中空的肌性器官，内有四腔：后上部为左心房、右心房，二者之间有房间隔分隔；前下部为左心室、右心室，二者间隔以室间隔。正常情况下，因房、室间隔的分隔，左半心与右半心不直接交通，但每个心房可经房室口通向同侧心室。 心脏的形状像一个倒置的梨，上宽下窄，大小和自己的拳头差不多。 右心房壁较薄。根据血流方向，右心房有三个入口，一个出口。入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。冠状窦口为心壁静脉血回心的主要入口。出口即右房室口，右心房借助其通向右心室。房间隔后下部的卵圆形凹陷称卵圆窝，为胚胎时期连通左、右心房的卵圆孔闭锁后的遗迹。右心房上部向左前突出的部分称右心耳。 右心室有出入二口，入口即右房室口，其周缘附有三块叶片状瓣膜，称右房室瓣（即三尖瓣）。按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。出口称肺动脉口，其周缘有三个半月形瓣膜，称肺动脉瓣。 左心房构成心底的大部分，有四个入口，一个出口。在左心房后壁的两侧，各有一对肺静脉口，为左右肺静脉的入口；左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心房前部向右前突出的部分，称左心耳。 左心室有出入二口。入口即左房室口，周缘附有左房室瓣（二尖瓣），按位置称前瓣、后瓣，它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口，位于左房室口的右前上方，周缘附有半月形的主动脉瓣。 腔室 入口 入瓣膜 出口 瓣膜 作用 左心房 肺静脉 左房室口 二尖瓣 在心室收缩时阻止血液逆流回心房 左心室 左房室口 二尖瓣 主动脉口 主动脉瓣 在心室舒张时防止血液逆流回心室 右心房 上、下腔静脉 冠状窦口 右房室口 三尖瓣 在心室收缩时阻止血液逆流回心房 右心室 右房室口 三尖瓣 肺动脉口 肺动脉瓣 在心室舒张时防止血液逆流回心室 在右心房室和左心房室之间各有一组房室瓣，分别叫三尖瓣和二尖瓣。它们是单向瓣，允许血液从心房向心室流动，并防止其向反方向（即心室向心房）的流动。 血液流动方向为：上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺循环→肺静脉→左心房→左心室→主动脉→体循环→上下腔静脉 体循环：血液由左心室流入主动脉、再流经全身的动脉、毛细血管，静脉最后汇集到上、下腔静脉，流回右心房的循环经过体循环，鲜红的动脉血变成暗红的静脉血。 体循环又叫做大循环。 肺循环：血液由右心室流入肺动脉，再流经肺部的毛细血管网，最后由肺静脉流回左心房的循环，经过肺循环，暗红的静脉血又变成了鲜红的动脉血。 肺循环又叫做小循环 心脏的泵血机制 (The mechanism of cardiac pump function) （一）心动周期的概念 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期(cardiac cycle)。在一个心动周期中，心房和心室各自具有收缩期(systole)和舒张期(diastole)。 如图4-12所示，心房和心室的心动周期在发生顺序上虽有先后，但周期的时间长度相同。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常心动周期是指心室的活动周期。心动周期可作为分析心脏机械活动的基本单位。 心动周期的长度和心率成反变。如成年人的心率为每分钟75次，则心动周期为0.8s。左右心房收缩期为0.1s，舒张期为0.7s。心房收缩期结束后，左右心室同步收缩，持续0.3s，心室舒张期为0.5s。心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。心率增快时心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但以舒张期缩短更为明显，故心动周期中收缩期所占时间比例增大。因此，长时间的心率增快，使心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，不利于心脏持久地活动。 图4-12心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系 （二）心脏的泵血过程 左、右心泵的活动基本相似，现以左心为例说明心脏的泵血过程（图4-13）。 1．心房收缩期：心房收缩前，心脏处于全心舒张期，房室瓣开启，半月瓣关闭，血液从静脉经心房流入心室，使心脏不断充盈。在全心舒张期回流入心室的血液量约占心室充盈量的75%。在全心舒张期之后是心房收缩期，历时0.1s。心房壁较薄，收缩力不强，由心房收缩推动进入心室的血液量通常只占心室充盈总量的25%左右。心房收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉入心房处没有瓣膜，心房内的血液也很少返流回静脉。心房收缩引起房内压和室内压都有轻度升高。 2．心室收缩期 （1）等容收缩期：心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高。当室内压超过房内压时，推动房室瓣关闭，阻止了血液返流入心房。房室瓣的关闭产生第一心音，是心室收缩期开始的标志。由于这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处在关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，室内压急剧升高，但心室的容积不变，故名等容收缩期(isovolumic contraction phase)。此期持续约0.05s。当主动脉压增高或心肌收缩力降低时，等容收缩期延长。 （2）射血期(ejection phase)：当心室收缩引起的室内压升高超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，是为射血期。射血期又可以因为射血快慢而分为两期。 1）快速射血期(rapid ejection phase)：在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期。此期历时约0.1s，射血量约占心室总射血量的2/3。 2）减慢射血期(reduced ejection phase)：在快速射血后，心室内血液量减少，心室肌收缩减弱，室内压自峰值逐渐下降，射血速度减慢。此期历时约0.15s。 在快速射血期的中期或稍后，心室内压已略低于主动脉压，但由于心室肌的收缩，心室内血液具有较高的动能，故仍可在惯性作用下逆压力梯度继续流入主动脉。 3．心室舒张期 （1）等容舒张期(isovolumic relaxation phase)：心室收缩完毕后开始舒张，室内压下降，当室内压降低到低于主动脉压时，血液向心室方向返流，推动半月瓣迅速关闭。半月瓣的关闭产生第二心音，是心室舒张期开始的标志。半月瓣关闭后，室内压仍高于房内压，房室瓣处在关闭状态，心室再次成为封闭的腔。心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变，称为等容舒张期，历时约0.06～0.08s。 （2）心室充盈期：随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压低于房内压时，积聚在心房内的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。 1）快速充盈期(rapid filling phase)：房室瓣开启初期，房室压力梯度大，再加上心室舒张时的抽吸作用，血液快速流入心室，心室容积快速上升。在此期间进入心室的血液量占总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期，历时约0.11s。 2）减慢充盈期(reduced filling phase)：随着心室血液充盈量的增加，房室压力梯度减小，心室充盈速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期，历时约0.22s。 3）心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期的心房收缩期开始，使心室充盈量进一步增加。 综上所述，推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化以及室内压和房内压、主动脉压之间的压力梯度的根本原因。心室肌的收缩造成的室内压上升推动射血，而心室肌的舒张造成的室内压急剧下降所形成的抽吸力是心室快速充盈的主要动力。房室瓣和半月瓣的开启和关闭完全取决于瓣膜两侧的压力梯度，是一个被动的过程。但瓣膜的活动保证了血液的单方向流动和室内压的急剧变化，有利于心室射血和充盈。如果瓣膜关闭不全，血液将发生返流，等容收缩期和等容舒张期心室内压的大幅度升降也不能实现，心脏的泵血功能将被削弱。 右心室泵血活动的过程和左心室相同，但因肺动脉压较低，仅为主动脉压的1/6，故右室射血的阻力较低。在心动周期中，右心室内压变化幅度比左心室小得多。 （三）心房在心脏泵血活动中的作用 1．心房的接纳和初级泵作用：心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，其主要作用是接纳、储存从静脉不断回流的血液。在心室收缩射血期间，这一作用的重要性尤为突出。在心室舒张的大部分时间里，心房也处在舒张状态（全心舒张期），这时心房只是静脉血液返流回心室的一条通道。只有在心室舒张期的后期，心房才收缩。虽然心房壁薄，收缩力量不强，收缩时间短，其收缩对心室的充盈仅起辅助作用，但是心房的收缩使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩前的初长度增加，肌肉收缩力量加大，从而提高心室的泵血功能效益。如果心房不能有效收缩，房内压将增加，不利于静脉回流，间接影响心室射血。因此，心房收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉回流。当心房发生纤维性颤动而不能正常收缩时，心室充盈量减少，初级泵作用丧失，在安静状态下心室的射血量不至于受到严重影响，但是，在心率增快或心室顺应性下降而影响心室舒张期的被动充盈时，由于心室舒张末期容积减少，心室的射血量将会降低。 2．心动周期中心房内压的变化：心动周期中心房内压力曲线依次出现a、c、v三个小的正向波和x、y两个下降波。心房收缩时，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力回降。心室开始收缩，房室瓣关闭，由于心室内血液的推顶，使瓣膜向心房腔凸起，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血，心室体积缩小，心底部下移，房室瓣也随之被向下牵拉，使心房容积趋于扩大，房内压下降，形成x降波。此后，因静脉血不断回流入心房，而房室瓣尚未开启，使心房内血液量不断增加，房内压缓慢升高直到心室等容舒张期结束，由此形成缓慢上升的v波。最后，房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。由此可见，心房内压力变化的a、c、v三个波，只有a波是心房收缩所引起，可作为心房收缩的标志。右心房也出现相似的压力变化，并可传递至大静脉，使大静脉内压也发生相应的波动。在心动周期中，心房压力波的变化幅度较小。
[编辑本段]功能作用
体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏“泵”的作用实现的。成年人的心脏重约300克，它的作用是巨大的，例如一个人在安静状态下，心脏每分钟约跳70次，每次泵血70毫升，则每分钟约泵5升血，如此推算一个人的心脏一生泵血所作的功，大约相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功。
[编辑本段]健康保养
保护心脏注意事项可包括： 控制体重 研究表明：体重增加10％，胆固醇平均增加18．5，冠心病危险增加38％；体重增加20％，冠心病危险增加86％，有糖尿病的高血压病人比没有糖尿病的高血压病人冠心病患病率增加1倍。 戒烟 烟草中的烟碱可使心跳加快、血压升高（过量吸烟又可使血压下降）、心脏耗氧量增加、血管痉挛、血液流动异常以及血小板的粘附性增加。这些不良影响，使30—49岁的吸烟男性的冠心病发病率高出不吸烟者3倍，而且吸烟还是造成心绞痛发作和突然死亡的重要原因。 戒酒 美国科学家的一项实验证实乙醇对心脏具有毒害作用。过量的乙醇摄入能降低心肌的收缩能力。对于患有心脏病的人来说，酗酒不仅会加重心脏的负担，甚至会导致心律失常，并影响脂肪代谢，促进动脉硬化的形成。 改善生活环境 污染严重及噪音强度较大的地方，可能诱发心脏病。因此改善居住环境，扩大绿化面积，降低噪音，防止各种污染。 避免拥挤 避免到人员拥挤的地方去。无论是病毒性心肌炎、扩张型心肌病，还是冠心病、风心病，都与病毒感染有关，即便是心力衰竭也常常由于上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人员拥挤的地方去，尤其是在感冒流行季节，以免受到感染。 合理饮食 应有合理的饮食安排。高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食营养有关，所以，从心脏病的防治角度看营养因素十分重要。原则上应做到“三低”即：低热量、低脂肪、低胆固醇。 适量运动 积极参加适量的体育运动。维持经常性适当的运动，有利于增强心脏功能，促进身体正常的代谢，尤其对促进脂肪代谢，防止动脉粥样硬化的发生有重要作用。对心脏病患者来说，应根据心脏功能及体力情况，从事适当量的体力活动有助于增进血液循环，增强抵抗力，提高全身各脏器机能，防止血栓形成。但也需避免过于剧烈的活动，活动量应逐步增加，以不引起症状为原则。 规律生活 养成健康的生活习惯。生活有规律，心情愉快，避免情绪激动和过度劳累。 【心脏上的病】 冠心病 心脏病 先天50岁以上的人群70％患有糖尿病，成为世界之最，政府和人民为此付出了沉重的代价。 经济发展为不健康的生活方式提供了物质可能。因此，我们必须明确一点，心血管病流行虽然不能说是经济发展的必然结果，但却是人类违背了自然规律而得到的一种惩罚。如被西方国家视为垃圾的西式快餐，富含高热量、高饱和脂肪酸，现在却在我国广泛流行，博得了不少孩子的青睐，长此以往，将严重影响健康。我们应该更多地效仿祖先，多吃植物性食物（包括谷类淀粉、蔬菜和水果），少吃动物性食物（鱼类除外），尤其要少吃含饱和脂肪和胆固醇多的食物，远离麦当劳、肯德基类“不健康”食品。 健康饮食标准表 （健康饮食应符合以下要求） 1．每日胆固醇的摄入量不超过300毫克。 2．脂肪的摄入不超过总热量的30％。 3．少吃或不吃蔗糖、葡萄糖等精糖类食品。 4．多食富含维生素C的食物，如水果、新鲜蔬菜、植物油。 5．少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食物，如肥肉
[编辑本段]人类心脏可能有记忆 心脏移植或改变性格
我们都知道，大脑是记忆的器官。那么，心脏有记忆吗？齐鲁晚报报道了美国科学家的最新研究发现——人类的心脏也许有某种“思考和记忆功能”！这正是许多接受心脏移植的患者突然性格大变、继承了心脏捐赠者性格的原因。 文章举例说，40岁的退休货车司机杰姆·克拉克从来都不是一个多愁善感的人，他从不曾给妻子玛吉写过一封情书，因为他15岁就离开了学校，文法差得要命。所以当去年的一天，杰姆突然坐到桌子前，开始给妻子写下一行行的情诗、表达细腻的情绪时，连他自己都感到了震惊。就在半年前，杰姆刚刚接受过心脏移植手术，他确信自己写诗的“怪癖”来自那颗移植的心脏，因为捐赠者一家都爱写诗。根据科学统计，从第一例心脏移植手术实施后的40年中，每10例接受换心手术的病人中，就有1人会出现性格改变现象。美国加州心脏数学协会的专家也深信心脏并非一个“泵”那么简单，他们最近发现一种能够具有长期记忆和短期记忆的神经细胞的确在心脏中工作，并且组成了一个微小但却复杂的神经系统。“心脏具有记忆”的观点目前仍未获得主流医学界的认可，但许多接受心脏移植的病人都深信，没有任何其他理论可以解释发生在他们身上的一连串怪事。 罗琳认为，当我们的情绪改变时，大脑会将信号传递给心脏，而心脏会以非常复杂的形式的表现出来。如果心脏有情绪反应，那么是否也会思考呢？这个新发现又是否能给破解心脏记忆的谜案提供新线索呢？这一切的谜团都有待科学家的进一步研究，“人心难测”，现在可不是下结论的时候。 心脏的意思：中心部位，重点部位。
鱼的心脏由一个心房和一个心室组成的，循环系统是单循环。
人的心脏由两个心房和两个心室组成，循环分为体循环和肺循环。
